陳燕 梁輝燕

【關(guān)健詞】 妊娠期；爆發(fā)性；1型糖尿?。凰嶂卸?；相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

爆發(fā)性1型糖尿病發(fā)病特點(diǎn)為起病迅速, 可在短時(shí)間內(nèi)使患者出現(xiàn)嚴(yán)重的胰島B細(xì)胞功能破壞, 而產(chǎn)生嚴(yán)重的代謝紊亂癥狀, 臨床表現(xiàn)不同于傳統(tǒng)的自身免疫性1型糖尿?。?］。妊娠期是發(fā)生爆發(fā)性1型糖尿病的高危階段, 其不僅會(huì)影響妊娠結(jié)局, 還會(huì)對母嬰生命安全造成嚴(yán)重影響［2-4］。故本文就針對妊娠期爆發(fā)性1型糖尿病臨床特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制、診治方案展開綜述, 現(xiàn)闡述如下。

1 臨床資料

患者, 女, 23歲, 因停經(jīng)20+5周, 口干、乏力、胸悶、氣促2 d于2018年2月19日入住本院產(chǎn)科?；颊咂剿卦陆?jīng)規(guī)律, 末次月經(jīng)為2017年9月27日, 停經(jīng)后沒有出現(xiàn)明顯的嘔吐、惡心等早孕反應(yīng), 于入院前2 d開始出現(xiàn)全身乏力、口干、多飲、氣促、胸悶等癥狀, 同時(shí)患者還伴有下腹部緊縮感, 沒有陰道流水及流血癥狀, 2018年2月19日至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診, 經(jīng)檢查, 血糖：27 mmol/L, pH：7.19, 診斷為糖尿病酮癥酸中毒, 給予補(bǔ)液、胰島素降血糖治療, 于2018年2月19日中午患者出現(xiàn)視物模糊、頭重感, 考慮治療效果欠佳, 于2018年2月19日下午轉(zhuǎn)治本院接受治療。否認(rèn)既往糖尿病史及糖尿病家族史。查體：體溫(T)：37℃, 呼吸頻率(R)：20 次 /min, 脈搏 (P)：92 次 /min, 血壓：102/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 患者神志清晰, 對答切題, 沒有貧血發(fā)現(xiàn), 呼出氣體無爛蘋果味, 呼吸平順, 心肺聽診沒有異常, 雙側(cè)乳房對稱, 全腹無壓痛及反跳痛癥狀, 肝脾脅下未及, 墨菲氏檢查為陰性。?？魄闆r：宮底平臍, 胎心率：148次/min?；颊呷朐汉蟛檠?dú)夥治觯簆H：7.22, 二氧化碳分壓(PCO2)：2.28 kPa,碳酸氫根離子(HCO3-)：6.8 mmol/L。生化：空腹血糖(GLU)：17.6 mmol/L, 二 氧 化 碳 (CO2)：9.8 mmol/L, 鈉 離 子 (Na+)：129 mmol/L, 氯離子(CL-)：109 mmol/L。尿常規(guī)：酮體2+,尿糖1+。結(jié)合患者病史、查體及輔助檢查結(jié)果, 考慮糖尿病酮癥酸中毒, 給予積極補(bǔ)液、小劑量胰島素微泵注入控制血糖、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡、對癥及支持治療?；颊邭獯偌靶貝灠Y狀緩解, 酸中毒糾正, 但產(chǎn)科監(jiān)測血糖波動(dòng)大且不易調(diào)整, 予轉(zhuǎn)入本院內(nèi)分泌科繼續(xù)治療。查空腹C肽＜0.01 ng/ml, 空腹胰島素：0.536 μU/ml；餐后1 h C肽：0.021 ng/ml, 餐后1 h胰島素：0.536 μU/ml；餐后2 h C肽：0.038 ng/ml, 餐后2 h胰島素＜0.2 μU/ml；胰島自身抗體5項(xiàng)全陰性。糖化血紅蛋白5.3%。繼續(xù)予以胰島素降糖治療。病情好轉(zhuǎn)出院?，F(xiàn)長期胰島素治療。

2 討論

爆發(fā)性1型糖尿病發(fā)成年為主, 男女發(fā)病率相當(dāng)。女性發(fā)病明多發(fā)于妊娠期, 故妊娠女性是發(fā)生爆發(fā)性1型糖尿病的高危人群, 特別是在妊娠后3個(gè)月、分娩后1周內(nèi)出現(xiàn)爆發(fā)性1型糖尿病發(fā)病率較高［5］。胰島素是治療爆發(fā)性1型糖尿病的唯一有效藥物, 補(bǔ)足液體后盡早使用胰島素泵可有效縮短住院時(shí)間, 降低住院費(fèi)用, 更好的控制血糖水平。爆發(fā)性1型糖尿病發(fā)病機(jī)制及發(fā)病因素目前尚無統(tǒng)一定論, 臨床研究表明［6］, 其出現(xiàn)可能與自身免疫、病毒感染、妊娠、遺傳等有關(guān)。妊娠期爆發(fā)性1型糖尿病目前床報(bào)道較少見,其與妊娠無關(guān)的生育年齡女性臨床特點(diǎn)相比, 妊娠期爆發(fā)性1型糖尿病更為嚴(yán)重, 發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚, 可能與遺傳［人類白細(xì)胞抗原(HLA)基因型］、環(huán)境(病毒感染)和自身免疫等因素有關(guān)。

妊娠期爆發(fā)性1型糖尿病屬于急性起病, 發(fā)病初期患者臨床表現(xiàn)為酮癥酸或酮癥中毒, 具有起病急驟、血糖突然升高、酮癥酸或酮癥中毒發(fā)展迅速等；而糖化血紅蛋白又較接近于正常；脂肪酶與血淀粉酶升高, 且胰島B細(xì)胞功能喪失 , 空腹 C 肽 ＜0.1 nmol/L, 而餐后 C 肽 ＜0.17 nmol/L［7,8］。其診斷目前國際上目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn), 一般參考日本糖尿病協(xié)會(huì)的標(biāo)準(zhǔn)：①高血糖癥狀出現(xiàn)1周內(nèi)發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒。②血清空腹C肽＜0.1 ng/ml且餐后C肽＜0.17 nmol/L。③初診血糖＞16 mmol/L, 且糖化血紅蛋白＜8.5%。而本病例均符合以上診斷標(biāo)準(zhǔn), 有如下臨床特點(diǎn)：①既往無糖尿病史。②急性起病, 孕早期血糖正常, 血糖突然升高, 酮癥或酮癥酸中毒進(jìn)展迅速。③起病時(shí)血糖明顯增高而糖化血糖蛋白正常。④出現(xiàn)頻繁宮縮等先兆早產(chǎn)表現(xiàn)。⑤胰島素功能迅速衰竭,空腹C肽＜0.01 ng/ml, 水平低下較為明顯。⑥血清電解質(zhì)表現(xiàn)為氯及鈉降低。⑦酮癥酸中毒糾正后, 血糖水平波動(dòng)仍然較大, 較難控制。

妊娠期爆發(fā)性1型糖尿病多發(fā)生在妊娠中晚期或分娩后短時(shí)間段內(nèi), 易在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)酮癥酸中毒癥狀, 提高孕期感染率, 同時(shí)還會(huì)提高胰酶水平。屬于產(chǎn)科和內(nèi)分泌科的急危重癥, 其會(huì)降低母體血容量, 同時(shí)還會(huì)使患者電解質(zhì)出現(xiàn)紊亂現(xiàn)象, 如治療不及時(shí)或治療不當(dāng), 嚴(yán)重時(shí)還會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)昏迷, 甚至死亡, 且還會(huì)增加胎兒的死亡率［8］。故盡早發(fā)現(xiàn), 盡早診治, 對提高母嬰生命安全具有重要作用。臨床統(tǒng)計(jì)表明［9］, 出現(xiàn)死亡的主要原因與母體出現(xiàn)脫水、子宮胎盤的血流量減少、酸中毒導(dǎo)致胎兒出現(xiàn)酸中毒癥狀等有關(guān)。故當(dāng)患者出現(xiàn)妊娠合并爆發(fā)性1型糖尿病時(shí), 應(yīng)盡快給予常規(guī)治療, 即給予患者小劑量的胰島素靜脈滴注及積極補(bǔ)液治療, 同時(shí)對電解質(zhì)及酸堿平失衡情況進(jìn)行糾正, 并給予對癥支持治療。同時(shí)對孕晚期胎兒存活的患者應(yīng)及時(shí)實(shí)施剖宮產(chǎn)手術(shù)結(jié)束妊娠, 有利于保障胎兒生命安全。若已發(fā)生死胎, 即應(yīng)及早行引產(chǎn)手術(shù), 待病情穩(wěn)定后終身使用胰島素控制血糖。

綜上所述, 目前, 隨著人們生活習(xí)慣、飲食習(xí)慣的不斷增加, 從而增加了糖尿病發(fā)病率。故臨床醫(yī)生應(yīng)加強(qiáng)對該病的認(rèn)識(shí), 臨床工作中不僅要重視妊娠期糖尿病, 還要加深對妊娠期爆發(fā)性1型糖尿病的研究及了解, 因妊娠期爆發(fā)性1型糖尿病易被前驅(qū)癥狀所掩蓋, 特別是在妊娠期, 當(dāng)孕期排除妊娠糖尿病后, 如其出現(xiàn)胃腸道感染、上呼吸道感染或是不明原因的先兆早產(chǎn)、胎兒窘迫等癥狀時(shí), 在做各項(xiàng)檢查時(shí), 還應(yīng)進(jìn)行血糖檢查, 以免漏診妊娠期爆發(fā)性1型糖尿病,從而降低不良事件發(fā)生率。