劉傳令

急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈缺血缺氧所引起的心肌壞死的疾病, 患者一般伴有劇烈而持久的胸骨后疼痛, 可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭, 嚴(yán)重者甚至危及患者的生命［1］。目前我國(guó)臨床上對(duì)于治療急性心肌梗死主要采用靜脈溶栓后冠狀動(dòng)脈介入治療, 能夠幫助患者開(kāi)通梗死動(dòng)脈, 有效挽救患者的死亡心肌?；诖? 本研究選取本院2017年3月～2018年3月接收的58例急性心肌梗死患者進(jìn)行研究, 探討靜脈溶栓在早期急性心肌梗死臨床治療中的應(yīng)用價(jià)值。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年3月～2018年3月接收的58例急性心肌梗死患者, 按照奇偶順序分為觀察組和對(duì)照組,各29例。觀察組患者中男16例, 女13例；前壁梗死9例,后壁梗死7例, 下壁梗死7例, 側(cè)壁梗死6例；年齡32～71歲,平均年齡(51.5±7.5)歲。對(duì)照組患者中男12例, 女17例；前壁梗死11例, 后壁梗死8例, 下壁梗死6例, 側(cè)壁梗死4例；年齡29～80歲, 平均年齡(54.5±9.5)歲。兩組患者年齡、性別、疾病類型等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①本研究所選對(duì)象均符合美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和世界心臟聯(lián)盟制定的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］；②患者發(fā)病時(shí)間＜12 h, 嚴(yán)重胸痛胸悶持續(xù)＞30 min, 服用硝酸甘油后癥狀并未得到緩解；③患者具有兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段升高, 胸導(dǎo)聯(lián)＞0.2 mV, 肢體導(dǎo)聯(lián)＞0.1 mV；④患者無(wú)溶栓和介入治療禁忌證, 并排除惡性腫瘤患者、嚴(yán)重血管疾病患者、嚴(yán)重肝腎功能疾病患者、嚴(yán)重內(nèi)分泌疾病患者、心臟手術(shù)患者；⑤所有患者及家屬均對(duì)本研究知情, 并簽署知情同意承諾書(shū), 本研究已獲本院批準(zhǔn)。

1.2 方法 對(duì)照組患者采用常規(guī)藥物治療, 患者入院后立即口服阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078)300 mg和替格瑞洛(AstraZeneca AB, 國(guó)藥準(zhǔn)字J20130020)180 mg。觀察組患者采用靜脈溶栓后冠狀動(dòng)脈介入治療, 于患者發(fā)病后6 h內(nèi)進(jìn)行靜脈溶栓治療, 靜脈溶栓方案：依據(jù)《中華心血管雜志》制定的急性心肌梗死溶栓標(biāo)準(zhǔn), 將150萬(wàn)U尿激酶溶于100 ml生理鹽水中靜脈滴注1 h,治療后選擇適合的時(shí)間對(duì)患者行冠狀動(dòng)脈造影, 并對(duì)相關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行介入治療。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療效果, 以IRA再通率、支架植入成功率、ST抬高段下降≥50%比例、2 h內(nèi)胸痛胸悶癥狀緩解率作為療效判定指標(biāo)。觀察兩組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況及死亡情況。不良反應(yīng)包括反復(fù)性心律失常、心力衰竭、消化道出血、血尿等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ( x-±s) 表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 治療后觀察組IRA再通患者26例(89.66%), 對(duì)照組IRA再通患者19例(65.52%), 兩組IRA再通率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.858, P＜0.05)。觀察組患者支架植入成功27例(93.10%), 對(duì)照組患者支架植入成功21例(72.41%), 兩組支架植入成功率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.350, P＜0.05)。觀察組患者ST抬高段下降≥50% 27例(93.10%), 對(duì)照組患者ST抬高段下降≥50%12例(41.38%), 兩組ST抬高段下降≥50%比例比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=17.611, P＜0.05)。觀察組患者2 h內(nèi)胸痛胸悶癥狀緩解28例(96.55%), 對(duì)照組患者2 h內(nèi)胸痛胸悶癥狀緩解21例(72.41%), 兩組2 h內(nèi)胸痛胸悶癥狀緩解率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=6.444, P＜0.05)。

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況及死亡情況比較 觀察組患者出現(xiàn)反復(fù)性心律失常4例(13.79%), 心力衰竭1例(3.45%), 消化道出血2例(6.90%), 血尿1例(3.45%), 不良反應(yīng)發(fā)生率為27.59%；對(duì)照組患者出現(xiàn)反復(fù)性心律失常8例(27.59%), 心力衰竭3例(10.34%), 消化道出血4例(13.79%),血尿2例(6.90%), 不良反應(yīng)發(fā)生率為58.62%；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.695,P＜0.05)。

觀察組患者死亡0例, 對(duì)照組患者死亡4例(13.79%), 兩組死亡率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.296, P＜0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是一種急性心肌缺血性壞死的疾病, 具有較高的致殘率和死亡率, 嚴(yán)重危害著人們的身體健康。急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜, 如：①吸煙和酗酒會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣及心肌耗氧量增加, 從而引發(fā)急性心肌梗死；②暴飲暴食會(huì)使體內(nèi)血脂濃度突然升高, 血黏稠度增加, 血小板聚集在一起, 在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓, 誘發(fā)急性心肌梗死；③過(guò)重的體力勞動(dòng)和連續(xù)緊張勞累等, 會(huì)加重心臟的負(fù)擔(dān), 造成心肌缺血, 導(dǎo)致急性心肌梗死；④情緒過(guò)于激動(dòng)會(huì)引發(fā)急性心肌梗死, 例憤怒、緊張等, 突然的寒冷刺激可能引發(fā)該病。

急性心肌梗死的治療主要是對(duì)心肌進(jìn)行再灌注治療, 恢復(fù)患者的心肌血運(yùn), 保護(hù)患者的左心室功能, 從而降低死亡率。目前我國(guó)臨床上對(duì)急性心肌梗死治療主要通過(guò)靜脈溶栓后冠狀動(dòng)脈介入治療方式進(jìn)行治療, 冠狀動(dòng)脈介入治療是治療急性心肌梗死的重要手段之一, 治療后患者出血和復(fù)發(fā)的幾率較小, 而且血管再閉塞的幾率也逐步降低, 但直接介入治療的再灌注時(shí)間存在50 min左右的延遲, 可能影響到患者的預(yù)后［3,4］?；诖? 臨床上提出了對(duì)患者進(jìn)行靜脈溶栓后在進(jìn)行介入治療的方法。靜脈溶栓一般采用尿激酶進(jìn)行溶栓,尿激酶通過(guò)將患者體內(nèi)的血栓、硬化斑塊等進(jìn)行溶解, 有效的改善了患者心肌缺血的臨床癥狀, 降低了患者心肌梗死的范圍, 并且提高了患者血流速度, 促進(jìn)了血管的再通［5-7］。靜脈溶栓與冠狀動(dòng)脈介入治療手段的有效結(jié)合彌補(bǔ)了直接冠狀動(dòng)脈介入治療的再灌注延遲的缺陷, 介入治療前進(jìn)行溶栓治療能夠明顯的改善患者左心室的功能, 具有較高的臨床療效和安全性［8］。黃培清［9］研究結(jié)果顯示, 接受靜脈溶栓治療的觀察組患者治療后IRA再通率、支架植入成功率、ST段下移率均高于對(duì)照組, 本研究結(jié)果與上述研究結(jié)果一致。本研究中, 觀察組IRA再通率、支架植入成功率、ST抬高段下降≥50%比例及2 h內(nèi)胸痛胸悶癥狀緩解率均高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組死亡0例, 對(duì)照組患者死亡4例(13.79%), 兩組死亡率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此說(shuō)明靜脈溶栓具有較高的安全性, 符合裴艷兵［10］的研究結(jié)果。

綜上所述, 靜脈溶栓早期治療急性心肌梗死效果確切,并且具有較高的安全性, 臨床價(jià)值較高, 值得推廣使用。