陳濤

（眉山市第二人民醫(yī)院 四川 仁壽 620500）

急性心肌梗死（AMI）是心血管常發(fā)疾病，是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、管腔狹窄后出現(xiàn)急性或持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死，患者常出現(xiàn)長(zhǎng)久、劇烈疼痛，且常并發(fā)心律失常，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)霈F(xiàn)休克、心力衰竭，治療不及時(shí)，可能會(huì)引發(fā)心律失常等疾病，易導(dǎo)致患者死亡，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。該疾病具有較高的病死率和致殘率，在臨床上屬于較難控制和治愈的心血管疾病之一。目前，在臨床治療中，主要針對(duì)進(jìn)行抗血小板凝集是治療的重要部分。本文主要選取我院98例急性心肌梗死給予氯吡格雷+阿司匹林聯(lián)合治療的效果進(jìn)行研究，統(tǒng)計(jì)結(jié)果做以下報(bào)告。

1.資料與方法

1.1 基本資料

選取98例我院收治的急性心肌梗死患者，采用隨機(jī)信封法分為參照組（n=49）和實(shí)驗(yàn)組（n=49），參照組患者男:女=26:23，平均年齡（52.6±5.4）歲，實(shí)驗(yàn)組患者男:女=25:24，平均年齡（52.4±4.7）歲。上述資料對(duì)比顯示，差異均不明顯（P＞0.05），可比性一致。

1.2 治療方式

所有入選患者均進(jìn)行急性心肌梗死常規(guī)治療，如及時(shí)吸氧、患者絕對(duì)臥床休息，以及給予尿激酶100萬(wàn)U在30min內(nèi)進(jìn)行靜脈滴注。參照組給予單純的氯吡格雷（生產(chǎn)企業(yè)：Sanofi Winthrop Industrie，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130083）進(jìn)行治療，給予口服，每次二片，每日一次，在服藥后，藥物不受食物影響。實(shí)驗(yàn)組則在此基礎(chǔ)上給予阿司匹林（生產(chǎn)企業(yè)：汕頭金石制藥總廠有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H44021505）進(jìn)行治療，給予初始劑量50～150mg，每24小時(shí)1次，在第二天給予100mg維持劑量[2]。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察經(jīng)不同亞藥物治療后，各組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）以及血小板凝集率（PAR）進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，同時(shí)對(duì)冠狀動(dòng)脈再通率與血管再閉塞率也進(jìn)行記錄分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析

兩組數(shù)據(jù)用軟件SPSS 19.0版本軟件計(jì)算，計(jì)量資料以“%”百分比表示，用χ2值檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，若觀察數(shù)據(jù)比較顯示P＜0.05，則具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 左心室射血分?jǐn)?shù)以及血小板凝集率統(tǒng)計(jì)

兩組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）以及血小板凝集率（PAR）無(wú)差異，P＞0.05；治療后實(shí)驗(yàn)組患者LVEF以及PAR均優(yōu)于參照組（P＜0.05）。具體可見(jiàn)表1。

2.2 再通率與血管再閉塞率

實(shí)驗(yàn)組冠狀動(dòng)脈再通率與血管再閉塞率較參照組相比較，統(tǒng)計(jì)無(wú)差異，P＞0.05。具體可見(jiàn)表2。

3.討論

在臨床心血管疾病中，急性心肌梗死的發(fā)病率較高，主要與心肌缺氧缺血有關(guān)，可以在短時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血性壞死。該疾病發(fā)病后初期存在一些先兆癥狀，如煩躁不安、氣急、心悸、出汗等，部分患者面色蒼白、且胸部劇烈疼痛，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)瀕死感，且口服硝酸甘油后癥狀不能緩解，若不能及時(shí)檢查、診斷、治療，隨著病情的遷延，可能會(huì)出現(xiàn)心律失常等疾病，往往延誤最佳治療時(shí)機(jī)，造成嚴(yán)重的后果，甚至?xí)霈F(xiàn)休克，危及患者的生命安全與健康[3]。目前，在臨床治療急性心肌梗死的過(guò)程中，血栓起著非常重要的作用，因此，臨床給藥中進(jìn)行抗血小板凝集是最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。

目前，在臨床中治療該疾病主要應(yīng)用藥物控制癥狀，常見(jiàn)藥物包括鎮(zhèn)痛藥物利多卡因、肝素及尿激酶等，但只能暫時(shí)的緩解癥狀，治療后容易反復(fù)發(fā)作。經(jīng)研究證實(shí)，給予氯吡格雷+阿司匹林聯(lián)合治療后，可降低血小板凝集率，改善心功能。阿司匹林主要是通過(guò)讓血小板環(huán)的氧化酶產(chǎn)生不可逆的變性，進(jìn)而制約PGE2以及TXA2的形成，最終可抑制血小板的聚集，從而發(fā)揮其療效。雖然阿司匹林治療急性心梗取得了一定的臨床效果，但也存在不足之處，治療后具有藥物抵抗現(xiàn)象，阿司匹林應(yīng)用劑量逐漸增多，會(huì)導(dǎo)致不良反應(yīng)逐漸增強(qiáng)，影響預(yù)后效果。氯吡格雷可以與血小板表面的二磷酸腺苷受體相結(jié)合，可有效阻斷ADP 介導(dǎo)的血小板活化作用，從而可以發(fā)揮抑制血小板聚集的作用，并降低血栓的發(fā)生幾率。氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用具有相互協(xié)同的作用，可進(jìn)一步強(qiáng)化阿司匹林對(duì)膠原誘導(dǎo)作用，進(jìn)一步增強(qiáng)抑制血小板的凝集。本文研究結(jié)果顯示，藥物聯(lián)合作用后，其左心室射血分?jǐn)?shù)明顯升高，血小板凝集率下降明顯，與臨床研究實(shí)踐結(jié)果相一致。

綜上所述，針對(duì)急性心肌梗死患者給予氯吡格雷+阿司匹林聯(lián)合治療效果顯著，可改善心功能，推廣應(yīng)用價(jià)值高。

表1 左心室射血分?jǐn)?shù)以及血小板凝集率統(tǒng)計(jì)

表2 再通率與血管再閉塞率

[1]趙亞男，王晨，蔚有權(quán)，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志，2015，47(8):595-598.

[2]殷永平.阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林治療急性心肌梗死療效觀察[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2015(2):123-124.

[3]張童玲，張大志，胡春梅，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效研究[J].醫(yī)學(xué)信息，2013，38(20):146-147.