吉廷鑫

急性腦梗死是常見腦血管疾病,其治療關鍵在于促進缺血半暗帶腦血流再通,改善腦細胞代謝,避免再灌注損傷,保護損傷神經(jīng)元,擴大梗死區(qū),改善神經(jīng)細胞功能。一般情況下,在腦梗死發(fā)生1周內(nèi),腦組織可出現(xiàn)缺血壞死,需在該時期積極抗血小板凝集治療。阿司匹林、氯吡格雷均是常用抗血小板藥物［1］。本研究選取72例2015年7月～2017年2月收治的急性腦梗死患者進行分組研究,探討氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床效果和安全性,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取72例2015年7月～2017年2月收治的急性腦梗死患者,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為單一用藥組與雙聯(lián)用藥組,每組36例。單一用藥組中男26例、女10例；年齡57～79歲,平均年齡(66.76±4.08)歲；合并高血脂14例,高血壓12例,糖尿病6例。雙聯(lián)用藥組中男25例、女11例；年齡57～80歲,平均年齡(66.75±4.42)歲；合并高血脂13例,高血壓12例,糖尿病5例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 單一用藥組采用阿司匹林治療,服用阿司匹林100 mg/次,1次/d。雙聯(lián)用藥組采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療,阿司匹林用法和單一用藥組一致；同時給予氯吡格雷服用75 mg/次,1次/d。兩組均治療14 d。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者的臨床用藥效果；住院時間；不良反應；治療前后內(nèi)皮素-1水平、超敏C反應蛋白水平、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集率(越低越好)。療效判定標準［2］：顯效：癥狀消失,神經(jīng)功能改善＞90%,血液流變學指標趨于正常；有效：癥狀好轉(zhuǎn),神經(jīng)功能改善＞50%,血液流變學指標改善＞50%；無效：未達到上述標準?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床用藥效果比較 雙聯(lián)用藥組顯效14例,有效21例,無效1例,總有效率為97.22%；單一用藥組顯效5例,有效23例,無效8例,總有效率為77.78%；雙聯(lián)用藥組總有效率高于單一用藥組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組住院時間比較 雙聯(lián)用藥組住院時間為(16.51±1.12)d,短于單一用藥組的(18.78±2.12)d,差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。

2.3 兩組不良反應比較 雙聯(lián)用藥組出現(xiàn)1例皮下瘀斑、1例牙齦出血、1例惡心嘔吐、1例消化道出血,不良反應發(fā)生率為11.11%；單一用藥組出現(xiàn)1例皮下瘀斑、1例牙齦出血、2例惡心嘔吐、1例消化道出血,不良反應發(fā)生率為13.89%。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.4 兩組治療前后內(nèi)皮素-1水平、超敏C反應蛋白水平、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集率比較 治療前,雙聯(lián)用藥組內(nèi)皮素-1水平、超敏C反應蛋白水平、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集率分別為(74.51±6.16)pg/L、(10.14±0.74)mg/L、(11.35±0.24)、(58.14±10.25)%,單一用藥組分別為(74.56±6.24)pg/L、(10.27±0.53)mg/L、(11.24±0.82)、(58.13±10.21)%,治療前兩組內(nèi)皮素-1水平、超敏C反應蛋白水平、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集率比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,雙聯(lián)用藥組內(nèi)皮素-1水平、超敏C反應蛋白水平、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集率分別為(61.24±1.51)pg/L、(3.14±0.25)mg/L、(9.01±0.26)、(14.21±0.69)%,單一用藥組分別為(67.26±4.34)pg/L、(6.15±0.51)mg/L、(10.21±0.22)、(31.91±6.32)%,治療后雙聯(lián)用藥組內(nèi)皮素-1水平、超敏C反應蛋白水平、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集率均優(yōu)于單一用藥組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

急性腦梗死在臨床上發(fā)病率高,需及早有效治療,以最大限度降低致殘率和死亡率,預防肢體偏癱和語言障礙等后遺癥的發(fā)生［3］。目前臨床對于急性腦梗死多采用抗血小板藥物治療。氯吡格雷和阿司匹林是常見的抗血小板藥物。前者代謝產(chǎn)物不具有抗血小板凝集作用,屬于抗血小板凝集抑制劑,其可選擇性和血小板受體結(jié)合,繼發(fā)二磷酸腺苷介導糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物活化抑制,發(fā)揮抗血小板凝集作用。通常來說,氯吡格雷需經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才可發(fā)揮抗血小板凝集作用［4-6］。阿司匹林可抑制血小板環(huán)氧化酶,抑制血栓素A2(TXA2)生成,但對損傷血管小管則無明顯作用,因此,將阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療可發(fā)揮協(xié)同效果,彌補單一應用阿司匹林對部分損傷血管和部分患者無效的現(xiàn)象,兩者聯(lián)合使用可更好發(fā)揮協(xié)同和增效作用［7-10］。本研究中,單一用藥組采用阿司匹林治療；雙聯(lián)用藥組采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療。結(jié)果顯示,雙聯(lián)用藥組總有效率高于單一用藥組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。雙聯(lián)用藥組住院時間短于單一用藥組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療前兩組內(nèi)皮素-1水平、超敏C反應蛋白水平、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集率比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后雙聯(lián)用藥組內(nèi)皮素-1水平、超敏C反應蛋白水平、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集率均優(yōu)于單一用藥組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。

綜上所述,氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療急性腦梗死臨床效果和安全性高,可改善血液流變學指標,有助于縮短住院時間,改善患者預后。

參考文獻

［1］劉德翠.采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞的療效分析.臨床醫(yī)學研究與實踐,2016,1(10)：16.

［2］唐保桂.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞的療效觀察.醫(yī)藥前沿 ,2016,6(34)：111-112.

［3］洪聲娥,謝紫明.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死的臨床療效觀察.中國基層醫(yī)藥,2015,22(9)：1329-1332.

［4］閆秀伶.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷在腦梗塞患者治療中的臨床效果分析 .飲食保健 ,2017,4(18)：54-55.

［5］孫麗.阿司匹林和氯吡格雷口服治療腦梗塞的安全性和有效性研究 .醫(yī)藥前沿 ,2017,7(18)：206-207.

［6］梁炳松,李育英,張岐平,等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死臨床療效分析.內(nèi)科,2015,10(6)：885-886.

［7］董光杰.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療急性腦梗死的臨床效果分析.醫(yī)學理論與實踐,2017,30(12)：1769-1770.

［8］李洪剛,汪德慶,劉暢.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死的療效分析.世界臨床醫(yī)學,2016,10(23)：89.

［9］錢兵.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林短期治療急性腦梗死的臨床效果觀察.中國醫(yī)藥指南,2016,14(28)：180-181.

［10］張金蘋.54例阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果觀察.醫(yī)藥前沿,2014,4(17)：177-178.