李永艷

結核性胸膜炎容易出現粘連和肥厚, 引發(fā)限制性通氣障礙, 不利于患者肺功能的維持和改善。研究顯示, 結核性胸膜炎患者采取尿激酶胸腔內注射, 可降解纖維蛋白, 將纖維分隔裂解, 降低胸液黏稠度, 有利于胸液充分引流。另外,纖維蛋白不容易沉積, 可預防胸膜粘連和肥厚［1］。本研究分析了胸腔內注射尿激酶對結核性胸膜炎患者纖溶活性和胸膜肥厚的影響, 報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料 選取2016年3月～2017年4月本院收治的100例結核性胸膜炎患者, 按照隨機數字表法分為尿激酶組和對照組, 各50例。尿激酶組男31例, 女19例；年齡21～64歲 , 平 均年齡 (36.13±9.29)歲。對照組男 32例 , 女18例；年齡21～64歲, 平均年齡(36.12±9.29)歲。排除惡性腫瘤、心功能不全、膿胸、活動性肺結核病灶患者。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 所有患者采取2HRZE/10HRE抗結核治療方案,強化期治療2個月, 鞏固期治療4個月。所有患者均給予胸腔內中心靜脈導管置入, 促使胸液充分引流。

1.2.1對照組 在充分引流基礎上采用胸腔內注射生理鹽水治療, 注入20 ml生理鹽水之后將胸管夾閉, 囑咐患者轉換體位, 24 h后開放胸管, 對胸液進行引流。若日均引流量＜100 ml則行B超檢查, 若有胸液分隔則繼續(xù)給予生理鹽水。

1.2.2尿激酶組 在充分引流基礎上采用胸腔內注射生理鹽水、尿激酶治療, 注入20 ml生理鹽水+10萬單位尿激酶之后將胸管夾閉, 囑咐患者轉換體位, 24 h后開放胸管對胸液進行引流。若日均引流量＜100 ml則行B超檢查, 若有胸液分隔則繼續(xù)給予生理鹽水。

1.3觀察指標及判定標準 觀察比較兩組治療效果, 治療前后TPA、PAI-1、胸膜厚度, 胸腔積液消失時間, 總引流量,胸膜粘連出現率。療效判定標準［2］：顯效：引流量＞500 ml,經CT或B超顯示胸液分隔消失, 肺復張良好, 胸腔積液完全消失；有效：引流量100～500 ml, 經CT或B超顯示胸液分隔部分消失, 肺復張較好, 胸腔積液部分消失；無效：不滿足上述標準。總有效率=顯效率+有效率。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對研究數據進行分析處理。計量資料以均數±標準差表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1兩組治療效果比較 對照組顯效20例、有效20例、無效10例, 總有效40例, 總有效率80.00%；尿激酶組顯效31例、有效17例、無效2例, 總有效48例, 總有效率96.00%。尿激酶組總有效率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。

2.2兩組治療前后TPA、PAI-1、胸膜厚度比較 治療前對照組TPA、PAI-1、胸膜厚度分別為(12.13±2.72)ng/ml、(63.13±16.01)ng/ml、(6.54±0.56)mm, 尿激酶組TPA、PAI-1、胸膜厚度分別為 (12.03±2.16)ng/ml、(63.75±16.24)ng/ml、(6.50±0.71)mm, 治療前兩組TPA、PAI-1、胸膜厚度比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后對照組TPA、PAI-1、胸膜厚度分別為 (12.56±2.29)ng/ml、(60.02±13.94)ng/ml、(4.21±0.25)mm,尿激酶組TPA、PAI-1、胸膜厚度分別為(14.24±4.71)ng/ml、(54.13±11.59)ng/ml、(1.21±0.51)mm；治療后尿激酶組TPA、PAI-1、胸膜厚度均優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.3兩組胸腔積液消失時間、總引流量比較 尿激酶組胸腔積液消失時間、總引流量(8.51±1.41)d、(2645.51±562.61)ml均優(yōu)于對照組的(10.50±2.13)d、(1927.50±343.57)ml, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.4兩組胸膜粘連出現率比較 尿激酶組胸膜粘連出現率30.00%(15/50)低于對照組的80.00%(40/50), 差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。

3　討論

結核性胸膜炎患者采用胸腔內注射尿激酶治療, 一方面可將包裹胸腔積液的小房間隔和胸膜上沉積的纖維蛋白溶解, 促使積液自由流動, 經引流有效排出［3-6］；另一方面胸腔內注射尿激酶治療可釋放胸膜上淋巴微孔, 促使胸腔積液吸收率增加, 發(fā)揮治療作用［7-10］。

本研究中, 對照組采用胸腔內注射生理鹽水治療, 尿激酶組采用胸腔內注射尿激酶治療。結果顯示：尿激酶組總有效率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前兩組TPA、PAI-1、胸膜厚度比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后尿激酶組TPA、PAI-1、胸膜厚度均優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。尿激酶組胸腔積液消失時間、總引流量均優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。尿激酶組胸膜粘連出現率低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 胸腔內注射尿激酶對結核性胸膜炎患者纖溶活性有提高作用, 可降低胸膜厚度, 促進胸腔積液消失, 縮短病程, 預防胸膜粘連出現, 值得推廣應用。

［1］ 侯紀濤.尿激酶胸腔內注射預防結核性滲出性胸膜炎胸膜粘連.中華實用診斷與治療雜志, 2014, 28(9)：920-921.

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［5］ 王衛(wèi)陽.胸腔注入尿激酶治療結核性胸膜炎的療效觀察.安徽醫(yī)藥 , 2012, 16(12)：1863-1864.

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［8］彭亦平, 譚彩萍, 姚琳, 等.胸腔內注射尿激酶對結核性胸膜炎患者纖溶活性及胸膜肥厚的影響.廣東醫(yī)學, 2014(10)：1610-1611.

［9］ 王鈞.胸腔內注入尿激酶及胸腔鏡在結核性胸膜炎治療中的應用研究.天津醫(yī)科大學, 2010.

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