王厚安 趙永祥 盧紅梅
e抗原陽性慢性乙肝在臨床中屬于一種常見的傳染病,其發(fā)病率較高, 病情久治不愈。由于人們生活水平日益提高,飲食結構也悄然發(fā)生變化, 因此, 造成患有脂肪肝的患者越來越多, 大部分是因為肝臟的脂肪性病理改變[1]。雖然這兩種疾病屬于獨立疾病, 但在臨床中e抗原陽性慢性乙肝合并脂肪肝, 造成其癥狀進一步加重, 進而對患者預后帶來較大的不良影響。本文研究抗病毒治療e抗原陽性慢性乙肝合并脂肪肝患者的臨床效果, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取2015年2月~2017年8月本院收治的76例e抗原陽性慢性乙肝合并脂肪肝患者, 患者均符合慢性乙肝和脂肪肝的臨床診斷標準[2]。排除既往服用核苷類藥物患者、肝癌、酒精肝患者以及妊娠婦女。其中男45例, 女31例;年齡20~65歲, 平均年齡(31.4±12.5)歲。
1.2 方法 謹遵醫(yī)囑戒酒、控制體質量和血糖, 改善胰島素抵抗等相關治療[3], 在此基礎上, 給予患者服用PEG-干擾素300萬U/d, 1次/d;恩替卡韋0.5 mg/次, 1次/d, 餐前或者餐后至少2 h, 同時采取護肝藥物治療。治療3~6個月。
1.3 觀察指標 比較患者治療前后的ALT、TBIL、GGT、TG以及HBV-DNA水平變化情況。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對數據進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差()表示, 采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
治療前, 患者的ALT水平為(178.1±113.4)U/L, TBIL水平為(49.6±42.3)μmol/L, GGT水平為(75.3±41.2)U/L, TG水平為(3.6±0.2)mmol/L, HBV-DNA水平為(6.5±1.1)copies/ml;治療后, 患者的ALT水平為(96.4±36.3)U/L, TBIL水平為(30.5±11.2)μmol/L, GGT水平為(49.5±44.1)U/L, TG水平為(1.2±0.3)mmol/L, HBV-DNA水平為(2.4±0.8)copies/ml。治療后,患者ALT、TBIL、GGT、TG、HBV-DNA水平均明顯低于治療前, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
e抗原陽性慢性乙肝的發(fā)病是宿主機體中抗病毒免疫反應, 脂質過氧化、細胞凋亡以及細胞因子釋放等與病毒之間相互作用的一個機制過程, 慢性乙肝合并脂肪肝的治療原則首先是通過戒酒、控制體質量、改善胰島素抵抗以及降低血糖等, 之后根據患者肝功能有無改善再考慮是否采取抗病毒治療。根據相關研究表明[4], 抗病毒治療的作用是在于可以最大程度的抑制乙型肝炎病毒, 使肝臟纖維化明顯延緩, 使干細胞炎癥明顯減少。在臨床治療中, 應該采取抗病毒、改善肝組織炎癥活動程度以及抗肝纖維化等相關治療方式, 與此同時, 保肝藥物也是其中一項非常重要的環(huán)節(jié), 可以起到抗纖維化和抗炎癥的作用, 并且還可以避免采取減脂以及調節(jié)血脂藥物導致的肝膽受損[5]。
根據相關研究表明[6], 恩替卡韋在臨床中屬于一種常見的抗HBV藥物, 患者口服后, 這種藥物可以在細胞中的磷酸激酶作用下完成磷酸化, 進而可以形成具有藥物活動的三磷酸恩替卡韋, 其可以與病毒逆轉錄酶自然底部脫氧鳥苷三磷酸(dGTP)競爭性的結合相同位點, 對轉錄酶的三種活性給予有效抑制。另外, 極低濃度的恩替卡韋能夠對HBV的復制給予有效抑制, 并且其細胞毒性相對比較低, 具有安全有效性, 是抑制病毒復制活性最強的藥物之一, 以及具有相對比較高的耐藥屏障[7]。
本研究結果顯示, 治療前, 患者的ALT水平為(178.1±113.4)U/L, TBIL水平為(49.6±42.3)μmol/L, GGT水平為(75.3±41.2)U/L, TG水平為(3.6±0.2)mmol/L, HBV-DNA水平為(6.5±1.1)copies/ml;治療后, 患者的ALT水平為(96.4±36.3)U/L,TBIL水平為(30.5±11.2)μmol/L, GGT水平為(49.5±44.1)U/L, TG水平為(1.2±0.3)mmol/L, HBV-DNA水平為(2.4±0.8)copies/ml。治療后, 患者ALT、TBIL、GGT、TG、HBV-DNA水平均明顯低于治療前, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與相關報道相一致[8]。需要注意是的, 除了采取抗病毒治療外, 還一定要控制體重, 增強改善胰島素抵抗等相關方式, 可以取得良好的治療效果, 使患者預后得到明顯改善。
綜上所述, 對e抗原陽性慢性乙肝合并脂肪肝患者采取抗病毒治療的效果可靠, 可以使患者的血清生化指標以及病毒載量有顯著改善, 值得臨床廣泛應用。