李勁松 韓冰 李潤明

蛛網(wǎng)膜下腔出血是比較嚴(yán)重的腦部疾病, 若并發(fā)腦積水,會(huì)進(jìn)一步損害患者的神經(jīng)、認(rèn)知功能［1］, 加重病情, 因此預(yù)防腦積水對于改善蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的預(yù)后十分關(guān)鍵。本文探討動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)腦積水的防治措施, 現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年6月1日～2017年5月1日本院收治的動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血并腦積水患者40例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)核磁共振成像(MRI)、CT檢查已被確診蛛網(wǎng)膜下腔出血, 進(jìn)一步經(jīng)腦血管CT血管造影(CTA)及數(shù)字減影血管造影(DSA)術(shù)前檢查, 證實(shí)為動(dòng)脈瘤破裂出血。在72 h內(nèi)接受動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)；不存在急性梗阻性腦積水和腰大池外引流禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦積水出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下腔出血前；合并腦疝、顱內(nèi)高壓；接受腰大池置管引流之前存在腦梗、顱內(nèi)感染等疾病。將患者采取計(jì)算機(jī)隨機(jī)分為對照組和觀察組, 各20例。觀察組患者男女比為15∶5, 年齡26～68歲,平均年齡(46.23±10.25)歲。對照組患者男女比為11∶9, 年齡28～67歲, 平均年齡(46.31±10.18)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 兩組患者均在發(fā)病72 h內(nèi)接受動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)治療, 過程如下：麻醉方式為氣管插管全身麻醉, 消毒鋪巾后依動(dòng)脈瘤部位選取相應(yīng)切口及入路, 將皮瓣進(jìn)行翻轉(zhuǎn), 保留骨瓣, 將硬腦膜剪開并分離, 直至動(dòng)脈瘤顯露, 將瘤頸夾閉, 再將硬腦膜關(guān)閉, 復(fù)位骨瓣, 利用顱骨鎖完成固定, 將切口縫合。

對照組術(shù)后采取傳統(tǒng)間斷腰椎穿刺引流。觀察組術(shù)后實(shí)施腰大池置管外引流, 首先協(xié)助患者保持腰麻位, 穿刺置管于L4～5間隙或L3～4間隙, 觀察到有腦脊液向外流出后 , 將型號適宜的引流管(內(nèi)徑在1 mm左右)置入腰骶方向的椎管中,直至骶尾部, 保持 10～15 cm深度, 再將穿刺針退出, 固定腰大池引流管, 從背部向肩部延伸, 使用膠帶進(jìn)行固定處理,將引流袋、三通閥連接, 保持約10 cm高度, 引流量控制在15 ml/h內(nèi), 引流時(shí)間＜2周, 結(jié)合CT復(fù)查結(jié)果確定拔管時(shí)間。

1.3觀察指標(biāo) ①統(tǒng)計(jì)兩組形成腦積水的例數(shù), 分為急性(發(fā)病時(shí)間在3 d內(nèi))、亞急性(發(fā)病時(shí)間在4～13 d)、慢性(發(fā)病時(shí)間在14 d后)。②在發(fā)病后3、7、14 d測量患者腦脊液中的溶血磷脂酸含量。③對比形成腦積水患者和未形成腦積水患者腦脊液中的溶血磷脂酸含量。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1形成腦積水情況 對照組患者形成腦積水10例(50.00%),包括急性腦積水3例(15.00%), 亞急性+慢性腦積水7例(35.00%)。觀察組患者形成腦積水4例(20.00%), 包括急性腦積水2例(10.00%), 亞急性+慢性腦積水2例(10.00%)。兩組形成腦積水例數(shù)比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2溶血磷脂酸含量情況 觀察組患者形成腦積水后3、7、14 d腦脊液中的溶血磷脂酸含量分別為(2.62±1.10)、(2.65±1.01)、(2.66±1.05)μmol/L, 對照組患者分別為 (3.35±1.08)、(3.51±1.12)、(3.50±1.10)μmol/L, 比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3形成腦積水與未形成腦積水患者腦脊液中的溶血磷脂酸含量情況 40例患者中, 14例形成腦積水, 26例未形成腦積水, 形成腦積水患者的溶血磷脂酸含量為(3.42±1.20)μmol/L, 未形成者為 (2.23±1.01)μmol/L, 比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

3 討論

蛛網(wǎng)膜下腔出血若并發(fā)腦積水, 會(huì)增加殘疾率, 預(yù)后較差, 腦積水按照發(fā)病時(shí)間可分為急性、亞急性以及慢性,其中急性發(fā)病率在25.00%左右［2,3］, 而慢性發(fā)病率約為10.00%～60.00%, 臨床認(rèn)為, 蛛網(wǎng)膜下腔出血后形成腦積水主要和蛛網(wǎng)膜顆粒分泌量顯著升高、腦脊液循環(huán)受阻等因素有關(guān)［4］。腰大池置管外引流能夠?qū)⒀?、含鐵血黃素、溶血磷脂酸等分泌物清除, 恢復(fù)腦脊液的正常循環(huán)機(jī)制。

溶血磷酸酯又稱1-脂酰-甘油3-磷酸酯, 是目前已知的體內(nèi)結(jié)構(gòu)最簡單的水溶性甘油磷脂, 具有多種生物學(xué)作用的磷脂信使。對靶細(xì)胞的功能進(jìn)行干擾, 促進(jìn)炎癥發(fā)展, 直接引起血管收縮, 促進(jìn)生物學(xué)效應(yīng)形成［5］, 此外 , 該物質(zhì)還會(huì)參與到大腦的病理過程和生理過程, 例如內(nèi)源性神經(jīng)細(xì)胞的分化、增殖以及神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育等。本次研究發(fā)現(xiàn), 形成腦積水患者的溶血磷酸酯含量高于未形成腦積水者, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 說明溶血磷酸酯參與了腦積水的形成過程, 動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后降低及控制溶血磷脂酸水平是預(yù)防腦積水形成的關(guān)鍵。觀察組腦積水形成率低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 說明腰大池置管外引流術(shù)在預(yù)防腦積水形成方面的效果比較理想。

傳統(tǒng)間斷腰椎穿刺引流需要反復(fù)多次進(jìn)行, 而腰大池置管外引流具有連續(xù)性, 對患者造成的創(chuàng)傷較小, 操控十分簡單, 可持續(xù)引出溶血磷酸酯, 促進(jìn)腦脊液短時(shí)間內(nèi)置換, 還可對引流出的腦脊液含量進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測［6-10］, 對顱內(nèi)出血狀況、感染情況進(jìn)行觀察, 安全性高。

綜上所述, 在蛛網(wǎng)膜下腔出血患者行動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)后實(shí)施腰大池置管外引流可有效預(yù)防腦積水形成, 安全可靠,值得應(yīng)用。

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