何靜江，王曉莉，楊 偉，李海龍，金麗娟

慢性阻塞性肺病(COPD)是呼吸系統(tǒng)常見慢性疾病，病程長，嚴重影響患者的勞動力和生活質量，給社會和家庭帶來巨大損失。研究發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍患者COPD發(fā)病率較無潰瘍者高2～3倍，幽門螺桿菌(Hp)感染與胃腸外疾病的發(fā)生密切相關。我國學者研究也認為Hp極有可能是導致COPD的獨立危險因素[1]。選取COPD穩(wěn)定期患者170例，進行Hp檢測，同時與健康人群做對照分析，探討Hp感染與COPD兩者的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2015年3月-2016年11月我院門診就診符合標準COPD穩(wěn)定期患者170例，同時選取門診健康體檢行Hp檢查者170例(排除消化系統(tǒng)疾病病例)。所有患者COPD符合GOLD指南的COPD診斷標準[2]，行14C呼氣試驗檢測Hp感染，對照觀察2組Hp感染狀況。選取COPD患者60例，根據(jù)COPD氣流受限嚴重程度分級[2]為輕中度病例，除去吸煙因素，1個月內未使用抗生素，選取性別、年齡相匹配病例，分為Hp感染陽性組及陰性組，每組30例。60例患者中男46例，女14例，年齡45～79歲，平均年齡(62±9.3)歲。

1.2 試驗方法

1.2.1 14C尿素呼氣試驗:檢查前2周停用抗生素及影響Hp活性的藥物，采用幽門螺桿菌檢測儀(安徽養(yǎng)和醫(yī)療器械設備公司)。測試前禁食2 h以上，用10 mL溫開水送服14C膠囊一粒后靜坐，20 min后取呼氣卡一張，往卡內呼氣3 min完成采樣。將呼氣卡插入儀器進行檢測，時間為4 min，結果判定為陽性及陰性。14C尿素呼氣試驗由于準確率達95%以上，以及無痛、無創(chuàng)、無交叉感染的優(yōu)點，被國內專家推薦為診斷Hp的“金標準”[3]。

1.2.2 肺呼吸功能檢測:經(jīng)14C尿素呼氣試驗篩選入組患者，根除Hp之前使用肺功能儀(日本捷斯特)行肺功能檢測，檢測第1秒最大呼氣量(FEV1.0)用力肺活量(FVC)及(FEV1.0/FVC)值。

1.2.3 血氣分析:入組患者檢測肺功能同時抽取血氣分析檢查，檢測PaO2、PaCO2和SaO2值。

1.3 統(tǒng)計學方法:采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件，率的比較采用χ2檢驗，計量資料組間比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 健康組Hp感染與COPD組Hp感染情況比較：健康組170例，經(jīng)14C尿素呼氣試驗證實Hp陽性89例(52.35%)；COPD組170例，經(jīng)14C尿素呼氣試驗證實Hp陽性116例(68.23%),健康組Hp感染率明顯低于COPD組，Hp感染率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2 Hp感染對COPD患者肺呼吸功能影響的比較：Hp感染陽性組FEV1.0/FVC值為(49.2±4.1)%，Hp感染陰性組FEV1.0/FVC為(60.7±7.2)%，2組患者比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 Hp感染對COPD患者肺功能影響的比較

2.3 Hp感染對COPD患者血氣分析影響的比較：Hp感染陽性組PaO2、SaO2明顯低于Hp感染陰性組(P<0.05),PaCO2明顯高于Hp感染陰性組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 Hp感染對COPD患者血氣分析影響的比較

3 討論

Hp是一種革蘭氏陰性螺旋狀桿菌，在胃的上皮細胞定居繁殖，感染在兒童期即可出現(xiàn)。感染Hp后，機體難以自身清除之，往往造成終身感染。Hp通過其獨特的螺旋型帶鞭毛的形態(tài)結構，以及產(chǎn)生的適應性酶和蛋白，可以在胃腔酸性環(huán)境中定植和生存。定植后Hp可產(chǎn)生多種毒素和有毒性作用的酶直接破壞胃十二指腸黏膜屏障，引起胃十二指腸黏膜損害，同時刺激機體產(chǎn)生炎癥和免疫應答反應[3]。除已知Hp對胃部疾病影響外，還具有胃外作用，Hp僅定植于胃黏膜，對其他疾病的致病有以下特點：Hp感染如未行根除治療，慢性持續(xù)性感染可導致炎癥因子進入血液循環(huán)，誘導全身的慢性炎癥反應，導致胃部和胃外遠處臟器的損傷[4]；它還可以引起自身免疫反應和營養(yǎng)物質的吸收及代謝障礙。本組研究著重探討Hp感染與COPD的關系，Hp感染可能是導致COPD反復發(fā)作、遷延不愈的致病因素之一。

COPD是一組以氣流受限為特征、肺功能進行性惡化為特點的肺部疾病，氣流受限為不完全可逆，氣流受限通常為進行性加重，與氣道慢性炎性刺激相關，是可以預防和治療的疾病。王靜等成功建立動物模型證實[5]，Hp感染明顯使COPD模型大鼠肺功能惡化，對肺組織產(chǎn)生損害，Hp感染在COPD發(fā)病機制中發(fā)揮重要的協(xié)同致病作用，Hp持續(xù)感染是慢性炎癥與全身免疫反應導致氣道和肺臟功能損害的病理進程之一。另一方面，Hp或者其分泌的毒素長期損害胃食管黏膜造成胃食管返流病，返流物微吸或誤入呼吸道，引發(fā)反復持續(xù)的呼吸道感染，加重支氣管黏膜炎癥反應[6]。Hp通過吸入途徑，直接進入肺組織，損傷支氣管肺上皮細胞，誘發(fā)局部炎癥反應[7]。COPD患者長期使用激素、抗生素易感染Hp，造成Hp耐藥菌株生長，導致肺功能進一步惡化。本組研究COPD組170例患者經(jīng)與健康人群對照，健康人群Hp感染率(52.35%)明顯低于COPD組(68.23%)。COPD組Hp陰性組患者肺功能、血氣分析PaO2、SaO2水平指標明顯高于Hp陽性組，肺功能惡化程度明顯相關。本研究與文獻報道一致[8]，Hp感染可能誘發(fā)加重COPD疾病進展[9]，毒素作用直接或間接對患者支氣管黏膜造成破壞，進一步加重肺功能損害。結果表明Hp感染是導致COPD獨立的危險因素，且可能是使COPD患者肺功能惡化血氧飽和度降低的因素之一。研究Hp感染與COPD的關系，對COPD的預防、診治等具有重要意義。應進一步對COPD患者行根除Hp治療，對比治療前后患者肺呼吸功能改善狀況，證實Hp感染是COPD的獨立危險因素。臨床治療COPD患者合并Hp感染者，經(jīng)抗感染及改善肺功能治療后效果不佳者，常規(guī)積極給予根除Hp治療，可以延緩疾病進展。

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