張昊 李坤正（通訊作者）

（青海大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科 青海 西寧 810000）

顱腦損傷的類型可分為原發(fā)性以及繼發(fā)性，以腦挫裂傷為例的原發(fā)性損傷可于瞬間發(fā)生，這導(dǎo)致我們干預(yù)的可能性較小，但繼發(fā)性顱腦損傷是一個(gè)持續(xù)、漸進(jìn)的過(guò)程，在這個(gè)過(guò)程中，我們可以給予干預(yù)。目前越來(lái)越多的專家認(rèn)為腦損害發(fā)生、發(fā)展的重要原因是二次損傷因素. 脂質(zhì)過(guò)氧化的病理過(guò)程在其中就發(fā)揮著重要作用。自由基對(duì)機(jī)體的氧化損傷[1]的表現(xiàn)主要為對(duì)生物大分子（蛋白質(zhì)、DNA以及脂質(zhì)等）氧化損傷，并且脂質(zhì)過(guò)氧化作用屬于連鎖反應(yīng)中的一種[2]，可持續(xù)生成自由基，同時(shí)自由基可促進(jìn)過(guò)氧化反應(yīng)，并不斷增強(qiáng)活性氧的作用。由脂質(zhì)過(guò)氧化作用導(dǎo)致的細(xì)胞損傷其機(jī)制則表現(xiàn)在三個(gè)方面[2]：其一、膜脂損傷促使膜酶損傷與膜功能障礙；其二、脂質(zhì)過(guò)氧化形成活性氧，其可對(duì)酶以及其他的細(xì)胞成分造成損傷；其三、脂質(zhì)過(guò)氧化物分解形成的產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞與細(xì)胞成分的毒性效應(yīng)，細(xì)胞器以及細(xì)胞器為脂質(zhì)過(guò)氧化作用損傷的關(guān)鍵部位。

急性重型顱腦損傷患者血清丙二醛水平在一定時(shí)間內(nèi)逐漸、持續(xù)升高[3]。有相關(guān)研究表明[5]：顱腦損傷患者預(yù)后不良組外周血MDA 水平除入院時(shí)與預(yù)后良好組相比明顯要低之外，患者入院第3d、一周、兩周外其周血MDA的 水平與預(yù)后良好組相比均明顯要高，各組間數(shù)據(jù)對(duì)比差異性存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

MDA是由氧自由基對(duì)生物膜當(dāng)中不飽和脂肪酸進(jìn)行攻擊促使脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)生的產(chǎn)物，如果MDA含量水平出現(xiàn)增高情況則可將患者體內(nèi)有氧自由基堆積的具體情況間接反映出[3]。對(duì)重度顱腦損傷患者血清MDA含量檢測(cè)提示：其含量隨著重度顱腦損傷后時(shí)間延長(zhǎng)而發(fā)生變化，12小時(shí)后就開始出現(xiàn)升高，48小時(shí)以后升高較明顯,MDA含量水平逐漸高于正常參考值.這表明丙二醛伴隨在重度顱腦損傷的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，并且丙二醛水平在重型顱腦損傷發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中存在變化。有體溫控制對(duì)重型顱腦損傷患者預(yù)后的相關(guān)性研究提示[4-6]，體溫控制可以改變患者預(yù)后，預(yù)后越好，血清MDA水平下降越明顯。這有可能是通過(guò)體溫控制減輕了腦組織的氧化應(yīng)激反應(yīng)，使丙二醛水平下降，患者預(yù)后得到改善。那么我們推測(cè)，重型顱腦損傷患者血清中丙二醛水平越低，患者預(yù)后相對(duì)越好。

高原地區(qū)重型顱腦損傷的發(fā)病往往更重，進(jìn)展更快，這和高原地區(qū)低壓、低氧的環(huán)境有密切關(guān)系。對(duì)于高海拔地區(qū)急性顱腦損傷患者來(lái)說(shuō)，若其合并嚴(yán)重氧利用障礙與缺氧情況, 即便是對(duì)患者實(shí)施常規(guī)吸氧措施也無(wú)法糾正[7-8]。經(jīng)查閱相關(guān)資料顯示[12]，在海拔三千米環(huán)境下，大氣氧分壓會(huì)逐漸減低至低海拔區(qū)域約68%，而肺泡氧分壓僅為低海拔地區(qū)約45%。即使吸入氧濃度為50%時(shí)，也不能改善腦組織缺氧.有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明[9]，在急性高原缺氧大鼠腦損傷模型中，腦組織中MDA含量較正常組明顯升高，這表明，腦損傷發(fā)生在高原缺氧環(huán)境下時(shí)，腦組織細(xì)胞MDA水平升高明顯。并且在高原地區(qū)，人們長(zhǎng)期處于缺氧環(huán)境中，使當(dāng)?shù)鼐用竦募t細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，血液處于高凝狀態(tài)[10]。這使血液對(duì)組織的供養(yǎng)能力會(huì)有一定程度降低，這其中也包括腦組織。這使得高原地區(qū)重型顱腦損傷患者腦組織缺氧更加嚴(yán)重，氧化應(yīng)激更加劇烈，丙二醛水平上升的速度更快，幅度更高[11]。

目前國(guó)內(nèi)外有關(guān)顱腦損傷和MDA的研究時(shí)有報(bào)道，但是這些報(bào)道的研究對(duì)象均為平原地區(qū)顱腦損傷患者，并且在研究設(shè)計(jì)中，均是將MDA水平作為某種干預(yù)手段干預(yù)后的效果判斷指標(biāo)。實(shí)際上，血清MDA水平僅為一個(gè)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，其水平的改變是否就意味著臨床預(yù)后的改善如死亡率下降并未在臨床上得到證實(shí)。目前尚無(wú)高原地區(qū)重型顱腦損傷MDA水平改變特點(diǎn)和臨床意義的相關(guān)報(bào)道，這就需要系統(tǒng)的臨床試驗(yàn)研究，從新的視角進(jìn)一步揭示氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)高原重型顱腦損傷的病情和預(yù)后的影響，為其有效防治提供新思路和新靶點(diǎn)。

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