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        氯吡格雷應(yīng)用于短暫性腦缺血發(fā)作治療中的價值及對IL-6、MMP-9的影響

        2018-01-15 08:06:56常春紅王光勝楊同慧顧漢沛
        檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2018年1期
        關(guān)鍵詞:短暫性氯吡腦缺血

        常春紅,王光勝,楊同慧,顧漢沛

        (江蘇省沭陽縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 223600)

        短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是指椎基底動脈或頸動脈系統(tǒng)一過性血供不足,引起腦組織出現(xiàn)短暫性可逆神經(jīng)功能障礙,以反復(fù)發(fā)作短暫性失語、眩暈、一過性偏癱或感覺障礙為特征[1]。臨床發(fā)作5 min內(nèi)達(dá)到高峰,通常持續(xù)30 min,短時間內(nèi)可反復(fù)發(fā)作,多數(shù)在1 h內(nèi)完全消失,發(fā)作后臨床癥狀好轉(zhuǎn);超過2 h會出現(xiàn)輕微神經(jīng)功能缺損或腦組織缺血,是缺血性腦卒中重要的獨立危險因素[2]。臨床調(diào)查資料顯示,5年內(nèi)將近35% TIA患者發(fā)展為缺血性腦卒中[3]。因此,采取措施進行積極干預(yù),阻止TIA進展對降低缺血性腦卒中的發(fā)生率與致殘率具有重要的臨床意義[4]。臨床研究證實,積極采取抗血小板聚集治療是預(yù)防和治療TIA的首選方法[5]。鑒于此,本研究應(yīng)用氯吡格雷治療TIA患者,探討抗血小板價值及對白細(xì)胞介素(IL)-6、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)的影響,以期為臨床治療提供參考,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 本研究采取前瞻、對照、隨機、開放性試驗方案,經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。選取2014年5月至2016年5月在本院就診住院治療的92例TIA患者作為研究對象,按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組46例。觀察組中男29例,17例;年齡47~72歲,平均(63.9±7.2)歲;發(fā)作持續(xù)時間0.15~1.02 h,平均(0.67±0.20)h;發(fā)作頻率1.32~4.12 次/例,平均(2.59±0.83)次/例;合并疾?。禾悄虿?3例,高血壓34例,高血脂28例,冠心病21例。對照組中男26例,20例;年齡45~75歲,平均(64.2±7.1)歲;發(fā)作持續(xù)時間0.13~1.08 h,平均(0.71±0.23)h;發(fā)作頻率1.33~4.26次/例,平均(2.61±0.85)次/例;合并疾?。禾悄虿?5例,高血壓32例,高血脂29例,冠心病20例。兩組患者性別、年齡、發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作頻率及合并疾病等基線資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)入選患者均符合TIA的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];(2)經(jīng)MRI或CT檢查證實,顱內(nèi)無出血、占位及梗死性病灶;(3)發(fā)病24 h內(nèi)入院治療;(4)患者及家屬知曉治療過程風(fēng)險,并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)嚴(yán)重心、肝、腎功能障礙者;(2)伴有凝血功能障礙及自身免疫性疾病者;(3)各種因素所致的血小板減少癥;(4)伴有梅尼埃綜合征及嚴(yán)重頸椎病者;(5)近6個月內(nèi)具有腦出血史。

        1.3方法

        1.3.1治療方法 兩組患者均給予控制血壓、血糖、血脂,糾正水電解質(zhì)紊亂,維持酸堿平衡等常規(guī)治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,生產(chǎn)批號201425)每次100 mg,1次/天。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,生產(chǎn)批號20140326),首日初始劑量300 mg/d,第2天改為75 mg/d劑量維持。兩組患者均連續(xù)治療2周為1個療程。

        1.3.2觀察指標(biāo) (1)兩組患者分別于治療前后清晨空腹采集肘靜脈血5 mL,采用湘儀離心機儀器有限公司生產(chǎn)的臺式低速離心機L400,以3 000 r/min離心15 min,靜置后取上清液,標(biāo)記患者編號、組別及時間,置于-70 ℃冰箱內(nèi)保存?zhèn)溆?;采用美國貝克曼庫爾特Cytomics FC500流式細(xì)胞儀檢測血小板膜暴露纖維蛋白原受體(PAC-1)與血小板表面P-選擇素(CD62p);采用雙抗體免疫夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清IL-6、IL-10、IL-18、同型半胱氨酸(Hcy)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、血管性血友病因子(vWF)水平;采用日本Sysmex CA-i500血凝儀檢測纖維蛋白原(FIB)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT);采用日本Sysmex XE-2100血常規(guī)分析儀檢測血小板計數(shù)(PLT);試劑盒均購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司,相關(guān)操作參照說明書執(zhí)行。(2)記錄兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

        1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)[7]依據(jù)患者臨床癥狀及體征進行療效判定。顯效:治療7 d后,發(fā)作次數(shù)得到有效控制,發(fā)作次數(shù)減少達(dá)75%以上;有效:治療14 d后,發(fā)作次數(shù)有所降低,發(fā)作次數(shù)減少在50%~75%;無效:治療14 d后,病情未得到控制或惡化,發(fā)作次數(shù)減少50%以下??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        2 結(jié) 果

        2.1兩組患者臨床療效比較 觀察組總有效率為91.3%,對照組為73.9%,觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        2.2兩組患者治療前后PAC-1、CD62p、vWF水平變化情況 與治療前相比,治療后兩組患者PAC-1、CD62p、vWF水平明顯降低(P<0.05);治療后觀察組PAC-1、CD62p、vWF水平明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

        表2 兩組患者治療前后PAC-1、CD62p、vWF水平變化情況

        注:與組內(nèi)治療前相比,*P<0.05;與對照組治療后相比,#P<0.05

        2.3兩組患者治療前后炎性因子及MMP-9水平變化情況 與治療前相比,治療后兩組患者IL-6、IL-10、IL-18、Hcy、MMP-9水平明顯降低(P<0.05);治療后觀察組IL-6、IL-10、IL-18、Hcy、MMP-9水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

        2.4兩組患者治療前后凝血功能指標(biāo)變化情況 治療后兩組患者FIB、PT、APTT、PLT均明顯降低;但兩組間比較,F(xiàn)IB、PT、APTT、PLT差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

        表3 兩組患者治療前后炎性因子及MMP-9水平變化情況

        注:與組內(nèi)治療前相比,*P<0.05;與對照組治療后相比,#P<0.05

        表4 兩組患者治療前后凝血功能指標(biāo)變化情況

        注:與組內(nèi)治療前相比,*P<0.05;與對照組治療后相比,#P<0.05

        2.5兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況 兩組患者治療過程中出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)、牙齦出血、皮膚淤斑等不良癥狀,經(jīng)對癥處理后好轉(zhuǎn);兩組患者各不良反應(yīng)發(fā)生情況比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表5。

        表5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況[n(%)]

        3 討 論

        TIA是臨床常見的急性腦血管疾病,是缺血性腦卒中重要的獨立危險因素。該病發(fā)病機制復(fù)雜,至今尚未完全明確。近年來相關(guān)學(xué)者認(rèn)為,動脈粥樣硬化斑塊脫落形成微血栓和血流動力學(xué)異常,加重微栓子阻塞小血管動脈,發(fā)生放射性刺激小動脈痙攣,進而導(dǎo)致腦組織區(qū)域性缺血[8]。臨床調(diào)查顯示,TIA患者在發(fā)病7 d后發(fā)生腦梗死風(fēng)險將近10%,若未進行有效治療,30%患者會最終進展為腦梗死[9]。臨床上采用抗血小板藥物防止血管內(nèi)斑塊脫落,阻斷TIA的發(fā)生[10]。氯吡格雷是臨床常用的血小板聚集抑制劑,為一種非競爭性腺苷二磷酸受體(ADP)阻滯劑,可選擇性抑制腺苷二磷酸與血小板受體、繼發(fā)性介導(dǎo)的血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa活化,抑制血小板黏附;同時還可阻斷由ADP引起血小板活化擴增,抑制其他激動劑誘發(fā)血小板聚集。

        本研究結(jié)果顯示,觀察組臨床總有效率(91.3%)明顯高于對照組(73.9%),提示氯吡格雷聯(lián)合常規(guī)治療可有效改善TIA患者的臨床療效,這與楊成等[11]報道相一致。PAC-1與CD62p是臨床常用的血小板活化標(biāo)志物,血管內(nèi)皮細(xì)胞受到凝血酶、氧自由基、組胺等刺激后,可增強細(xì)胞膜與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)ɑ顆粒融合,提高PAC-1與CD62表達(dá);vWF為血管內(nèi)皮細(xì)胞受損釋放血管活性因子,動脈粥樣硬化斑塊脫落后,損傷血管內(nèi)皮使vWF水平升高。本研究結(jié)果顯示,觀察組PAC-1、CD62p、vWF明顯低于對照組,提示氯吡格雷聯(lián)合常規(guī)治療有利于降低PAC-1、CD62p、vWF表達(dá),有效抑制血小板活化,減少內(nèi)皮細(xì)胞損傷,黎明麗等[12]的研究亦證實該結(jié)論。凝血功能指標(biāo)檢測發(fā)現(xiàn),兩組患者治療后FIB、PT、APTT、PLT均明顯降低,提示兩組患者經(jīng)治療后可改善凝血功能障礙,保護內(nèi)皮細(xì)胞。臨床研究資料表明,TIA患者斑塊不穩(wěn)定與炎性因子、基質(zhì)金屬蛋白酶等血清因子密切相關(guān)[13]。其中血清IL-6、IL-10、IL-18炎性因子出現(xiàn)不同程度提高,表明炎性因子參與病理生理發(fā)展;而MMP-9能促進各類蛋白質(zhì)成分降解,發(fā)生斑塊破裂或脫落時MMP-9表達(dá)增高。Hcy升高是導(dǎo)致動脈粥樣硬化血管疾病的重要危險因素,TIA患者Hcy水平明顯升高。本研究結(jié)果亦顯示,觀察組IL-6、IL-10、IL-18、Hcy、MMP-9水平明顯低于對照組,提示氯吡格雷聯(lián)合常規(guī)治療能有效降低炎性因子、MMP-9水平表達(dá),控制TIA的危險因素。此外,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),提示聯(lián)合氯吡格雷未增大治療風(fēng)險,安全性好。

        綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合常規(guī)治療控制血小板聚集療效確切,能有效減輕炎性因子及MMP-9表達(dá),安全、可靠,值得臨床進一步推廣應(yīng)用。

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