亚洲免费av电影一区二区三区,日韩爱爱视频,51精品视频一区二区三区,91视频爱爱,日韩欧美在线播放视频,中文字幕少妇AV,亚洲电影中文字幕,久久久久亚洲av成人网址,久久综合视频网站,国产在线不卡免费播放

        ?

        頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)術(shù)后腦高灌注綜合征研究進(jìn)展

        2018-01-14 04:06:24宋飛志張麗麗宋學(xué)明
        卒中與神經(jīng)疾病 2018年2期

        宋飛志 張麗麗 宋學(xué)明

        頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù) (carotid endarterectomy,CEA) 已被證實(shí)是治療頸動(dòng)脈狹窄、預(yù)防腦卒中的有效方法。CEA經(jīng)過(guò)幾十年的發(fā)展技術(shù)已經(jīng)比較成熟,但仍然存在許多潛在的并發(fā)癥,其中最嚴(yán)重的就是腦高灌注綜合征(cerebral hyperperfusion syndrome,CHS)。充分認(rèn)識(shí)CHS并給予有效的預(yù)防、監(jiān)測(cè)和及時(shí)的治療可有效改善患者的預(yù)后。本研究就 CEA術(shù)后CHS的發(fā)病機(jī)理、預(yù)防、監(jiān)測(cè)及治療等等問(wèn)題進(jìn)行討論。

        1 概 述

        流行病學(xué)調(diào)查顯示,我國(guó)年齡超過(guò)65歲的人群中有5%的人頸動(dòng)脈狹窄程度超過(guò)50%。狹窄同側(cè)腦卒中的發(fā)生率與狹窄程度呈正相關(guān)。狹窄程度>70% 的癥狀性頸動(dòng)脈狹窄患者2 年腦卒中發(fā)生率可高達(dá)26%[1]。1953年Eastcott等率先開(kāi)展CEA[2],并逐步成為治療頸動(dòng)脈狹窄最有效的方案之一,CEA通過(guò)外科方式將頸動(dòng)脈顱外段的斑塊剝離取出,解除了管腔的狹窄,同時(shí)解除了不穩(wěn)定斑塊脫落的風(fēng)險(xiǎn),能將腦卒中5年發(fā)病率降低5%~16%[3],具有明顯預(yù)防意義。CEA存在的主要并發(fā)癥有腦卒中、舌下神經(jīng)損傷、急性心肌梗死、CHS、腦出血、切口內(nèi)血腫、術(shù)后再狹窄等[4-5]。神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥大多為缺血,發(fā)生率大約為5.6%(95%CI:4.4~6.9)[6],而最嚴(yán)重的是CHS。

        CHS是指頸動(dòng)脈狹窄被去除后腦組織血流量(Cerebral blood flow,CBF)發(fā)生變化,超出腦組織代謝的需要量而引起的一系列臨床癥狀群。文獻(xiàn)報(bào)道CEA術(shù)后CHS發(fā)生率波動(dòng)在0.4%~14%[7]。發(fā)病時(shí)間差異較大,可以在術(shù)后立即出現(xiàn)也可延遲到1個(gè)月才發(fā)病,平均時(shí)間為5 d[8-9]。1975 年sundt等首先將 CEA 術(shù)后出現(xiàn)的一種嚴(yán)重頭痛歸咎于腦血流過(guò)度灌注[10]。1981年Sundt 等首次提出了CHS的概念[8],其臨床主要表現(xiàn)為同側(cè)頭痛、局部癲癇發(fā)作、局灶性神經(jīng)功能缺失三聯(lián)征,大多伴有血壓升高,少量患者還存在認(rèn)知功能減退、視覺(jué)障礙、顱內(nèi)出血等癥狀,甚至發(fā)生死亡[11-12]。

        2 診 斷

        CHS缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),而目前schaafsma等[13]提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)在臨床上應(yīng)用較廣泛,診斷要點(diǎn)主要有以下四點(diǎn):(1)血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)同側(cè)(或?qū)?cè))大腦中動(dòng)脈血流速度異常升高。大腦中動(dòng)脈平均血流速度較術(shù)前水平增加量超過(guò)100%,這是CHS最早、最敏感的指標(biāo)??稍贑EA術(shù)后立即發(fā)生,往往先于臨床癥狀;(2)血壓急劇升高,可達(dá)到惡性高血壓水平(收縮壓>200 mmHg,舒張壓>100 mmHg );(3)頭痛。頭痛往往發(fā)生在手術(shù)同側(cè),特異性較低;(4)局部癲癇發(fā)作、局限性神經(jīng)功能缺失、影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)水腫和/或顱內(nèi)出血。臨床確診CHS的標(biāo)準(zhǔn)為符合(1)以及(2)~(4)中的任意一條。

        另外,需要注意的是若只符合上述標(biāo)準(zhǔn)(1),而無(wú)臨床癥狀及影像學(xué)異常的患者,考慮為“高灌注現(xiàn)象(HP hyperperfusion phenomenon)”而不診斷為CHS[14]。有一部分患者血壓正常,大腦中動(dòng)脈血流僅比術(shù)前升高20%~40%,仍出現(xiàn)CHS臨床癥狀及影像學(xué)表現(xiàn),我們也要考慮CHS的可能。

        3 病理生理學(xué)機(jī)制

        CHS出現(xiàn)的病理生理學(xué)機(jī)制十分復(fù)雜,目前研究考慮主要與以下幾種機(jī)制有關(guān),腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損、正常灌注壓突破理論、高血壓病、頸動(dòng)脈竇部損傷、術(shù)中缺血及再灌注損傷等。

        3.1 腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損[15]

        腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能是指腦血管可以隨著動(dòng)脈血壓的變化,自動(dòng)調(diào)節(jié)微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的舒縮來(lái)改變腦組織血流阻力,最終維持CBF的穩(wěn)定。調(diào)節(jié)的因素除了動(dòng)脈血壓,還有局部組織的內(nèi)環(huán)境如CO2、pH等都起著重要調(diào)節(jié)作用。當(dāng)主要供血?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄時(shí)相應(yīng)供血區(qū)腦灌注壓明顯下降,其微動(dòng)脈和毛細(xì)血管括約肌持續(xù)擴(kuò)張以增加CBF;長(zhǎng)時(shí)間的血管擴(kuò)張?jiān)斐裳芷交∈湛s功能障礙、血管重構(gòu),使血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能?chē)?yán)重受損,受損的程度與缺血持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度成正比。CHS的患者CBF通常在術(shù)后3~4 d達(dá)到最大,7 d之后能形成穩(wěn)定的狀態(tài),而自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的恢復(fù)卻需要6周甚至更長(zhǎng)[16-17]。在腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能缺失的情況下血管維持最小阻力狀態(tài),CBF受全身血壓波動(dòng)影響巨大。頸動(dòng)脈的嚴(yán)重狹窄被解除之后CBF急劇增加,進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫、甚至腦出血。

        3.2 正常灌注壓突破理論

        Spetzler等基于腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損提出了正常灌注壓突破理論[18],頸動(dòng)脈重度狹窄引起持久性腦組織低灌注,導(dǎo)致局部缺血,使CO2、NO等血管舒張物質(zhì)長(zhǎng)期蓄積而導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙、血管結(jié)構(gòu)破壞、毛細(xì)血管脆性增加、血腦屏障相對(duì)脆弱,并且損傷的程度與同側(cè)供血?jiǎng)用}狹窄程度及側(cè)支循環(huán)失代償?shù)某潭瘸收龋嗳醯难X屏障在再灌注期間更容易被突破,這可以解釋為什么有些患者沒(méi)有嚴(yán)重高血壓病或HP卻發(fā)生血管源性腦水腫。

        3.3 高血壓病

        高血壓病在CHS的起病和進(jìn)展中都起著重要的作用。雖然沒(méi)有證據(jù)表明高血壓病會(huì)誘發(fā)出血,但幾乎所有CHS患者術(shù)后都出現(xiàn)高血壓病[19-20],74%的患者在CEA后24 h內(nèi)出現(xiàn)血壓不穩(wěn)[21],19%~35%患者的CEA術(shù)后出現(xiàn)惡性高血壓(收縮壓>200 mmHg或舒張壓>100 mmHg)[22-23]。由于自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損,CEA術(shù)后CBF急劇增加,高血壓又使之進(jìn)一步惡化,最終導(dǎo)致CHS的發(fā)生。術(shù)前高血壓是術(shù)后高血壓最重要的危險(xiǎn)因素[14]。對(duì)于術(shù)前高血壓的患者我們要高度警惕術(shù)后出現(xiàn)CHS。

        3.4 頸動(dòng)脈竇損傷

        CEA術(shù)中可能會(huì)損傷頸動(dòng)脈竇部,由于受體去神經(jīng)化,導(dǎo)致壓力感受器功能受損,從而影響血壓調(diào)控功能[24]。當(dāng)因頸動(dòng)脈竇受損導(dǎo)致血壓降低而應(yīng)用升壓藥維持血壓時(shí),由于個(gè)體敏感性差異,血壓監(jiān)測(cè)不嚴(yán)密的情況下患者血壓隨時(shí)可能反彈性惡性升高,不能及時(shí)控制而導(dǎo)致CHS。特別是連續(xù)行雙側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)可出現(xiàn)壓力反射衰竭綜合征[25],導(dǎo)致術(shù)后漸進(jìn)性難治性的高血壓。頸動(dòng)脈狹窄解除后CBF的急劇增加會(huì)引起腦水腫、顱內(nèi)壓增高,這又刺激中樞和周?chē)窠?jīng)去甲腎上腺素的釋放,使收縮壓進(jìn)一步升高,形成惡性循環(huán),最終引起 CHS。

        Ascher等[26]發(fā)現(xiàn)76例連續(xù)行雙側(cè)CEA的患者,CHS發(fā)生率為6.6%,而379例行單側(cè)CEA的患者CHS發(fā)生率為1.1%。這表明對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈在3個(gè)月內(nèi)進(jìn)行CEA是發(fā)生術(shù)后CHS的重要危險(xiǎn)因素。

        3.5 術(shù)中缺血及再灌注損傷

        術(shù)中缺血以及術(shù)后再灌注過(guò)程中伴隨著氧化劑生成、補(bǔ)體激活和微血管通透性增加也可以導(dǎo)致血腦屏障受損,加劇了術(shù)后腦組織損傷。 有研究表明,圍手術(shù)期腦缺血的指標(biāo)如顱內(nèi)血氧飽和度降低、S-100B蛋白升高、中心體感誘發(fā)電位缺乏是術(shù)后CHS和神經(jīng)功能障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[27-28]。CEA后再灌注產(chǎn)生的氧自由基可能介導(dǎo)了這種效應(yīng),應(yīng)用自由基清除劑可能有助于預(yù)防再灌注損傷的發(fā)生。

        4 CHS的預(yù)測(cè)及監(jiān)測(cè)

        4.1 發(fā)病高危因素

        目前為止已報(bào)道的發(fā)病高危因素匯總?cè)缦拢焊哐獕翰 ⒅囟泉M窄伴側(cè)支循環(huán)差、腦循環(huán)阻力下降、峰值流速增加、對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈閉塞、3個(gè)月內(nèi)對(duì)側(cè)行CEA、術(shù)中頸動(dòng)脈遠(yuǎn)端血壓<40 mmHg、術(shù)中腦缺血[14,19]。其他可能的危險(xiǎn)因素有年齡>72歲、腦卒中史、Willis 環(huán)不完整、血管反應(yīng)性和儲(chǔ)備下降、大劑量應(yīng)用含揮發(fā)性鹵化氫類(lèi)的麻醉藥、抗凝藥、抗血小板聚集藥等等。臨床上遇到上述情況需高度警惕CHS的發(fā)生。

        4.2 經(jīng)顱多普勒(TCD)

        TCD可以測(cè)量大腦中動(dòng)脈(MCA)的腦血流速度,并能對(duì)術(shù)前低灌注、腦血管反應(yīng)性、術(shù)后高灌注、腦血管栓塞等提供有效的檢測(cè),在兩項(xiàng)研究中,術(shù)中頸動(dòng)脈遠(yuǎn)端低血壓(<40毫米汞柱)、TCD檢測(cè)發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈開(kāi)放之后峰值血流速度增加、搏動(dòng)指數(shù)>100%都可以有效地預(yù)測(cè)術(shù)后HP,HP患者顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)比正常患者高10倍,對(duì)于臨床上有條件的醫(yī)院我們建議對(duì)行CEA的患者在圍手術(shù)期常規(guī)行TCD監(jiān)測(cè)[30-31]。發(fā)現(xiàn)高?;颊邞?yīng)進(jìn)行更加嚴(yán)密的監(jiān)護(hù),及時(shí)行必要的處理,使其預(yù)后得到改善。

        4.3 腦血管反應(yīng)性(CVR)

        腦血管對(duì)CO2或乙酰唑胺的反應(yīng)性可以用來(lái)評(píng)估腦血流動(dòng)力學(xué)儲(chǔ)備功能。正常人服用乙酰唑胺(碳酸酐酶抑制劑可使局部CO2水平升高)會(huì)導(dǎo)致CBF迅速增加20%~80%[32-33]。通常采用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT)、磁共振或TCD來(lái)檢測(cè)。慢性腦缺血患者腦血管已經(jīng)最大限度地?cái)U(kuò)張,應(yīng)用乙酰唑胺后CBF不會(huì)明顯增加、腦血管阻力也不會(huì)明顯下降。術(shù)前CVR越低的患者術(shù)后CHS的風(fēng)險(xiǎn)就越高[9]。

        4.4 MRI/CT

        臨床上有時(shí)也采用MRI/CT來(lái)評(píng)價(jià)出現(xiàn)CHS的風(fēng)險(xiǎn)[35-36],如果術(shù)前存在血管畸形等病變則術(shù)后發(fā)生CHS的概率會(huì)明顯增加。術(shù)后發(fā)生CHS時(shí)MRI /CT可見(jiàn)腦水腫、局灶性腦梗死或顱內(nèi)出血等。不過(guò)這些異常與CHS癥狀并不絕對(duì)相關(guān),有些CHS患者M(jìn)RI/CT檢查發(fā)現(xiàn)并沒(méi)有明顯異常??傮w來(lái)說(shuō),MRI/CT對(duì)CHS預(yù)測(cè)及診斷的價(jià)值不大,但可用于CHS腦組織損傷的檢查。

        5 預(yù)防與治療

        5.1 控制血壓

        預(yù)防該病的最重要措施是早期識(shí)別高灌注狀態(tài)并嚴(yán)格控制血壓[38]。即使血壓始終不高或已控制在正常范圍內(nèi),也應(yīng)考慮延遲高灌注的可能,防止其發(fā)展為CHS[39]。 選擇降壓藥物最好采用不增加CBF的藥物,α受體拮抗劑如可樂(lè)定可以減少中樞交感沖動(dòng)傳出,降低周?chē)茏枇?,減少兒茶酚胺釋放,降低血壓、心率和心輸出量,同時(shí)對(duì)于腦灌注壓影響不大。β受體阻滯劑在降血壓同時(shí)對(duì)顱內(nèi)壓無(wú)明顯影響,臨床常用的拉貝洛爾同時(shí)具有β受體阻滯劑和α受體阻滯劑的作用,它可以降低腦灌注壓,不影響腦血流,并且可以把平均動(dòng)脈壓降低30%,這些為治療CHS的理想藥物;不能采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑[40]、鈣通道阻滯劑或血管擴(kuò)張劑如硝普鈉和硝酸甘油等增加CBF的藥物[41]。除這一結(jié)論外,沒(méi)有明確的證據(jù)支持使用其他藥物,而且對(duì)于控制血壓的目標(biāo)水平,目前也沒(méi)有明確結(jié)論。

        5.2 手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇

        腦卒中之后行CEA的時(shí)機(jī)尚有爭(zhēng)議。有的研究發(fā)現(xiàn),CT掃描的證據(jù)證明腦卒中后短期內(nèi)行CEA使CHS發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加,建議手術(shù)推遲到3個(gè)月之后進(jìn)行,但這些研究多是回顧性的,且樣本數(shù)量十分有限,可信度較低[42 ]。有大型動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)試驗(yàn)研究數(shù)據(jù)表明,CEA在腦卒中后2周內(nèi)進(jìn)行患者能獲得最大收益,目前的指南推薦在缺血性腦卒中發(fā)生2周內(nèi)完成CEA[43]。另外,對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈在3個(gè)月內(nèi)行CEA是發(fā)生CHS的一個(gè)危險(xiǎn)因素[44],這在做手術(shù)決策時(shí)也應(yīng)該考慮到。

        5.3 自由基清除劑

        缺血再灌注過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生氧自由基。自由基會(huì)引起內(nèi)皮功能障礙、血腦屏障破壞,導(dǎo)致過(guò)度灌注、水腫和出血。一項(xiàng)研究表明,依達(dá)拉奉(自由基清除劑)可以抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,減少血管內(nèi)皮損傷,降低腦血管阻力,最終降低CEA術(shù)后高灌注的發(fā)生[45],結(jié)論的可靠性有待進(jìn)一步驗(yàn)證,但目前不失為一種治療手段。

        5.4 其他治療

        對(duì)于CHS時(shí)腦水腫的預(yù)防和治療目前沒(méi)有明確的結(jié)論,但多數(shù)專(zhuān)家認(rèn)為如果腦水腫明顯,甚至造成顱內(nèi)壓惡性升高時(shí),可應(yīng)用甘露醇、速尿、高滲鹽水、鎮(zhèn)靜藥甚至麻醉藥。除非患者有癲癇出現(xiàn),否則不建議常規(guī)預(yù)防性使用抗癲癇藥。CHS的患者在癥狀得到控制之前都應(yīng)該在醫(yī)院給予嚴(yán)密監(jiān)護(hù)。針對(duì)CHS的治療應(yīng)持續(xù)到腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能恢復(fù),不同個(gè)體恢復(fù)時(shí)間差異較大。有些只需要幾周,而有些患者需要半年甚至更長(zhǎng),臨床上可以應(yīng)用TCD的監(jiān)測(cè)來(lái)確定所需時(shí)間。

        6 預(yù) 后

        預(yù)后取決于腦水腫或腦出血發(fā)生前對(duì)高灌注的及時(shí)識(shí)別和治療。一旦發(fā)展為腦出血,預(yù)后較差,病死率達(dá)到36%~63%[46]。評(píng)估未發(fā)生腦出血的CHS患者的預(yù)后比較困難,因?yàn)閭€(gè)體差異很大,但遠(yuǎn)期預(yù)后大多較好,病死率也較低。

        7 再灌注綜合征

        有癥狀的患者普遍存在高灌注,但也并非一定存在。CHS病理生理過(guò)程復(fù)雜,部分患者CBF僅少量增加(較術(shù)前增加20%~44%),但仍然存在相關(guān)臨床癥狀,因此有學(xué)者提出“再灌注綜合征”的說(shuō)法[47]。不僅腦組織,許多其他器官血運(yùn)重建后也都存在再灌注綜合征。例如冠脈溶栓治療或外科血運(yùn)重建后發(fā)生的再灌注心律失常;胃腸道再灌注損傷導(dǎo)致腸道屏障功能下降;在腎血管性疾病血運(yùn)重建后明顯多尿(5 L/d),鑒于以上情況,有學(xué)者建議將CHS改為“腦再灌注綜合征”[14]。

        8 結(jié)束語(yǔ)

        腦高灌注綜合征或者說(shuō)腦再灌注綜合征是一種CEA術(shù)后罕見(jiàn)但嚴(yán)重的并發(fā)癥。預(yù)后主要取決于臨床醫(yī)師對(duì)其早期的識(shí)別和恰當(dāng)?shù)闹委?。其?yīng)該被神經(jīng)內(nèi)外科醫(yī)師的重視,做CEA手術(shù)決策時(shí)應(yīng)該考慮到各種風(fēng)險(xiǎn)因素,有條件的醫(yī)院應(yīng)術(shù)前評(píng)估其發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),圍手術(shù)期常規(guī)使用TCD等來(lái)監(jiān)測(cè)CBF,一旦發(fā)現(xiàn)CHS嚴(yán)密監(jiān)護(hù),治療應(yīng)該持續(xù)到臨床癥狀完全緩解。

        [1] 符偉國(guó),王利新,王玉琦.顱外段頸動(dòng)脈狹窄治療指南[J].中國(guó)實(shí)用外科雜志,2008,28(11):913-915.

        [2] Bauer RB,Meyer JS,Fields WS,et al.Joint study of extracranila arterial occlusion.3.Progress report of controlled study of long-term survival in patients with and without operation[J].JAMA,1969,208(3):509-518.

        [3] Setacci C,Argenteri A,Cremonesi A,et al.Guidelines on the diagnosis and treatment of extracranial carotid artery stenosis from the Italian Society for Vascular and Endovascular Surgery[J].Journal of Cardiovascular Surgery,2014,55(1):119-131.

        [4] 李忠耀,朱英杰,夏洪波,等.頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)16例[J].中國(guó)心血管病研究雜志,2004,2(6):438-439.

        [5] 李明,孫立忠,常謙,等.冠狀動(dòng)脈旁路移植同期頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)[J].中國(guó)心血管病研究雜志,2004,2(1):14-16.

        [6] Rothwell PM,Slattery J,Warlow CP.A systematic review of the risks of stroke and death due to endarterectomy for symptomatic carotid stenosis[J].Stroke,1996,27(2):260-265.

        [7] Moulakak IK,Mylonas SN,Sf YG,et al.Hyper perfusion syndrome after carotid revascularization[J].J Vasc Surg,2009,49(4):1060-1068.

        [8] Sundt TJ,Sharbrough FW,Piepgras DG,et al.O'fallon W[J].M,1981,56(9):533-543.

        [9] Ogasawara K,Yukawa H,Kobayashi M,et al.Prediction and monitoring of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy by using single-photon emission computerized tomography scanning[J].J Neurosurg,2003,99(3):504-510.

        [10] Sundt TM,Sandok BA,Whisnant JP.Carotid endarterectomy.Complications and preoperative assessment of risk[J].Mayo Clinic Proceedings,1975,50(6):301-306.

        [11] Okamura A,Nakaoka M,Ohbayashi N,et al.Intraoperative idiopathic subarachnoid hemorrhage during carotid artery stenting:A case report and literature review[J].Interventional Neuroradiology,2015,21(5):592-597.

        [12] Kim DY,Kim BM,Park H,et al.Retinal hemorrhage as an initial sign of cerebral hyperperfusion syndrome after carotid artery stenting[J].Acta Neurochir (Wien),2012,154(1):75-77.

        [13] Schaafsma A,Veen Lv,Vos JP.Three cases of hyperperfusion syndrome identified by daily transcranial Doppler investigation after carotid surgery[J].Eur J Vasc Endovasc Surg,2002,23(1):17-22.

        [14] Adhiyaman V,Alexander S.Cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy,QJM:An International Journal of Medicine,Volume 100,Issue 4[Z],1997:141(50):2461-2464.

        [15] Fazekas G,Kasza G,Arató E,et al.Cerebral hyper perfusion syndrome and blood pressure control[J].Orv Hetil,2015,156(26):1049-1053.

        [16] Jorgensen LG,Schroeder TV.Defective cerebrovascular autoregulation after carotid endarterectomy[J].Eur J Vasc Surg,1993,7(4):370-379.

        [17] Naylor AR,Whyman MR,Wildsmith JA,et al.Factors influencing the hyperaemic response after carotid endarterectomy[J].Br J Surg,1993,80(12):1523-1527.

        [18] Spetzler RF,Wilson CB,Weinstein P,et al.Normal perfusion pressure breakthrough theory[J].Clin Neurosurg,1978,25(25):651.

        [19] Tehindrazanarivelo AD,Lutz G,Petitjean C,et al.Headache following carotid endarterectomy:a prospective study[J].Cephalalgia,1992,12(6):380-382.

        [20] Rippy EE,Wolfe J.Cerebral hyperperfusion syndrome:a case report and literature review[J].Vasc and Endovasc Surgery,2002,36(4):291-295.

        [21] Jack MFMD,Eugene SFMD.Cerebrovascular surgery[J].Springer Berlin,1985,255(15):2086.

        [22] Bove El FW,Hypertension as Consequences of Baroreceptor Dysfunction Following Carotid Endarterectomy[J].Surgery,1979,85(6):633-637.

        [23] Benzel EC,Hoppens KD.Factors associated with postoperative hypertension complicating carotid endarterectomy[J].Acta Neurochir (Wien),1991,112(1/2):8-12.

        [24] Ille O,Woimant F,Pruna A,et al.Hypertensive encephalopathy after bilateral carotid endarterectomy[J].Stroke,1995,26(3):488-491.

        [25] Robertson D,Hollister AS,Biaggioni I,et al.The diagnosis and treatment of baroreflex failure[J].N Engl J Med,1993,329(20):1449-1455.

        [26] Ascher E,Markevich N,Schutzer RW,et al.Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy:predictive factors and haemodynamic changes[J].J Vasc Surg,2003,37(4):769-777.

        [27] Komoribayashi N,Ogasawara K,Kobayashi M,et al.Cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy is associated with preoperative hemodynamic impairment and intraoperative cerebral ischaemia[J].J Cereb Blood Flow Metab,2006,26(7):878-884.

        [28] Mussack T,Biberthaler P,Geisenberger T,et al.Assessment of early brain damage in carotid endarterectomy:evaluation of S-100B serum levels and somatosensory evoked potentials in a pilot study[J].World J Surg,2002,26(10):1251-1255.

        [29] Moulakak IK,Mylonas SN,Sf YG,et al.Hyper perfusion syndrome after carotid revascularization[J].J Vasc Surg,2009,49(4):1060-1068.

        [30] Jansen C,Sprengers AM,Moll FL,et al.Prediction of intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy by clinical-criteria and intraoperative transcranial doppler monitoring-results of 233 operations[J].Eur J Vasc Surg,1994,8(2):220-225.

        [31] Yoshimoto T,Shirasaka T,Yoshizumi T,et al.Evaluation of carotid distal pressure for prevention of hyperperfusion after carotid endarterectomy[J].Surg Neurol,2005,63(6):554-558.

        [32] Cikrit DF,Burt RW,Dasling MC,et al.Acetazolamide enhanced single photon emission computed tomography(SPECT)valuation of cerebral perfusion before and after carotid endarterectomy[J].J Vasc Surg,1992,15(5):747-754.

        [33] Kuroda S,Kamiyama H,Abe H,et al.Acetazolamide test in detecting reduced cerebral perfusion reserve and predicting long-term prognosis in patients with internal carotid artery occlusion[J].Neurosurg,1993,32(6):912-919.

        [34] Wu QS,Marescaux C,Wolff V,et al.Tacrolimus-Associated posterior reversible encephalopathy syndrome after solid organ transplantation[J].Eur Neurol,2010,64(3):169-177.

        [35] 林建虎,陸川,蔡建勇,等.頭顱MR-FLAIR增強(qiáng)在頸動(dòng)脈支架植入術(shù)后高灌注綜合征中的應(yīng)用[J].溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2013,43(7):471-474.

        [36] Fujimoto S,Toyoda K,Inoue T,et al.Diagnostic impact of transcranial color-coded real-time sonography with echo contrast agents for hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy[J].Stroke,2004,35(8):1852-1856.

        [37] Dalman JE,Beenakkers I,Moll FL,et al.Transcranial doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of post-operative hyperperfusion[J].Eur J Vasc Endovasc Surg,1999,18(3):222-227.

        [38] Coutts SB,Hill MD,Hu WY,et al.Hyperperfusion syndrome:Towards a stricter definition[J].Neurosurg,2003,53(5):1053-1060.

        [39] Nair AS.Benefi ts of using dexmedetomidine during carotid endarterectomy:A review[J].Saudi J Anaesth,2014,8(2):264-267.

        [40] Moppett IK,Sherman RW,Wild MJ,et al.Effects of norepinephrine and glyceryl trinitrate on cerebral haemodynamics:transcranial Doppler study in healthy volunteers[J].Br J Anaesth,2008,100(2):240-244.

        [41] Maas MB,Kwolek CJ,Hirsch JA,et al.Clinical risk predictors for cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2013,84(5):569-572.

        [42] Rothwell PM,Eliasziw M,Gutnikov SA,et al.Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery[J].Lancet,2004,363(9413):915-924.

        [43] Ascher E,Markevich N,Schutzer RW,et al.Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy:predictive factors and haemodynamic changes[J].J Vasc Surg,2003,37(4):769-777.

        [44] Ogasawara K,Inoue T,Kobayashi M,et al.Pretreatment with free radical scavenger edaravone prevents cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy[J].Neurosurg,2004,55(5):1060-1067.

        [45] Wagner WH,Cossman DV,Farber A,et al.Hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy[J].Ann Vasc Surg,2005,19(4):479-486.

        [46] Karapanayiotides T,Meuli R,Devuyst G,et al.Postcarotid endarterectomy hyperperfusion or reperfusion syndrome[J].Stroke,2005,17(4):21-26.

        性色av一区二区三区| 亚洲小说图区综合在线| 无码中文亚洲av影音先锋 | 亚洲AV无码精品蜜桃| 少妇无码吹潮| 久久免费的精品国产v∧| 最新国产日韩AV线| 亚洲精品成人av观看| 亚洲一区二区三区在线观看蜜桃| 日本一区二区三区在线观看视频| 区一区二区三区四视频在线观看| 日韩亚洲精品中文字幕在线观看| 久爱www人成免费网站| 欧美一区二区三区激情| 中文字幕无码免费久久| 中文字幕精品久久天堂一区| 国产黄色精品高潮播放| 国产精品女同一区二区免| 中国人在线观看免费的视频播放| 97久久久久人妻精品区一| 无码a∨高潮抽搐流白浆| 久久久久久亚洲AV成人无码国产| 男女激情床上视频网站| 看一区二区日本视频免费| 欧美亚洲一区二区三区| 波多野42部无码喷潮| 国产黑色丝袜在线观看下| 亚洲色偷偷偷综合网另类小说| 九九久久精品一区二区三区av| 亚洲国产成人久久精品不卡| 无码人妻h动漫中文字幕| 69精品丰满人妻无码视频a片| 99精品欧美一区二区三区美图| 亚洲国产一区二区视频| 亚洲在线视频免费视频| 精品一区二区三区免费播放| 亚洲精品中文字幕无乱码麻豆 | 日韩国产精品一区二区三区 | 777米奇色8888狠狠俺去啦| 无码久久精品国产亚洲av影片| 无码av免费永久免费永久专区|