史俊奇 章嵐嵐

作者單位：310009 杭州市第三人民醫(yī)院

傳染性單核細胞增多癥（Infectious mononucleosis，IM）是兒童原發(fā)性感染EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）后的綜合征，過敏性紫癜（Henoch-Schonolein Purprua，HSP）是一種以皮膚紫癜及其他器官損傷為主要表現(xiàn)的變態(tài)反應性疾病。二者合并發(fā)生臨床不多見，本文報道1例IM伴發(fā)HSP病例，并結(jié)合文獻復習。

1 臨床資料

患兒，女，4歲，因“鼻塞、眼瞼浮腫5d，皮疹3d”于 2017年2月27日來本院就診?；純喝朐呵?d出現(xiàn)鼻塞，伴雙眼瞼浮腫，3d前出現(xiàn)皮膚紅色丘疹，入院前3d曾來就診，查血常規(guī)：白細胞（WBC）13.0×109/L，淋巴細胞百分比（L）57.2%，血小板（PLT）173×109/L，C-反應蛋白（CRP）14.8mg/L，診斷“上呼吸道感染”，予頭孢克肟口服3d，癥狀無好轉(zhuǎn)，來院復診，門診體格檢查發(fā)現(xiàn)頸部淋巴結(jié)腫大，肝臟腫大，復查血常規(guī)示異型淋巴細胞百分比15%，予收住入院。患兒發(fā)病來無發(fā)熱，無關(guān)節(jié)痛、腹痛。入院體格檢查：神清，精神可，全身皮膚散在分布的紅色丘疹，壓之褪色，雙側(cè)頸部可觸及數(shù)枚黃豆大小淋巴結(jié)，質(zhì)軟，活動度可，無壓痛，咽充血，無楊梅舌，雙側(cè)扁桃體II°腫大，可見灰白色分泌物。雙眼瞼浮腫，雙眼結(jié)膜無充血。雙肺呼吸音清，心律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝肋下4.5cm，質(zhì)軟邊銳，無壓痛，脾臟肋下可觸及，無觸痛，雙下肢無水腫，手足無硬腫，肢端暖。輔助檢查：EBV-DNA：3.35×105拷貝/ml，EBVCA-IgG陽性，EBVCA-IgM陽性，EBVCA-IgA陰性，EBEA-IgA陰性；巨細胞病毒定量＜4.0×102拷貝/ml；血液生化：丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）23U/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）29U/L，乳酸脫氫酶（LDH）363U/L，肌酸激酶28U/L，肌酸激酶同工酶13 U/L，尿素氮2.21mmol/L，肌酐22μmol/L；尿常規(guī)正常；巨細胞病毒定量＜4.0×102拷貝/ml；咽拭子細菌培養(yǎng)無致病菌生長。腹部B超檢查示肝臟、脾臟大。頸部B超檢查示雙側(cè)淋巴結(jié)部分腫大。診療經(jīng)過：入院診斷為IM，予靜脈輸注更昔洛韋注射液［5mg/（kg·d）］抗病毒、補液等對癥治療。入院1d后皮疹消褪，第4天患兒出現(xiàn)發(fā)熱，體溫39℃左右，伴全身皮膚出血性皮疹，無腹痛等不適。體格檢查可見頸部、胸部、背部、雙側(cè)上肢、臀部、雙下肢皮膚散在紅色米粒大小紫紅色斑點，頸部、胸部皮疹較多，壓之不褪色。查血常規(guī)：PLT235×109/L，凝血功能無異常，血D二聚體0.83mg/L（正常0～0.55 mg/L），尿常規(guī)正常，皮膚活檢可見白細胞碎裂性血管炎表現(xiàn)。補充診斷：HSP。繼續(xù)予抗病毒治療，囑患兒臥床休息，避免劇烈活動。入院第7天體溫正常，眼瞼浮腫消失，皮疹明顯消褪，肝、脾較前變小，復查血常規(guī)未見異性淋巴細胞，肝功能正常，繼續(xù)治療2d后出院。1周后門診隨訪復查血常規(guī)、尿常規(guī)、生化、血沉、抗“O”正常；腹部B超檢查示肝臟偏大，脾臟大小正常。出院2周后復查血常規(guī)、尿常規(guī)正常，腹部B超肝、脾無腫大，目前持續(xù)門診隨訪中。

2 討論

本例患兒根據(jù)典型的臨床癥狀及血清學依據(jù)，可明確診斷為IM。病程早期的皮疹考慮為EBV原發(fā)感染所致，經(jīng)治療后皮疹已于病程第6天完全消褪，病程第9天出現(xiàn)紫癜樣皮疹，雙下肢對稱性分布，面部、胸背部多而下肢少，該皮疹分布形式特殊，臨床上不多見，結(jié)合病史及輔助檢查，考慮EBV感染所致的IM伴發(fā)HSP。因該患兒HSP表現(xiàn)為單純皮疹，無關(guān)節(jié)、胃腸道癥狀及腎臟損傷，故未予特殊治療。HSP的主要特征是全身小血管炎，血液、淋巴液因血管通透性增高滲透進組織間隙，導致皮膚、關(guān)節(jié)、胃腸道和腎臟等器官損傷［1］。感染是HSP重要誘發(fā)因素，一項關(guān)于361例HSP患兒的分析研究發(fā)現(xiàn)，約11%的患兒血液EBVCA-IgM陽性［2］，提示EBV感染可能為HSP的誘發(fā)因素。Duman［3］曾報道一例因EBV感染導致全身血管炎樣皮疹的患兒，與本例相似。EBV感染首先發(fā)生于口咽部，在其上皮細胞增殖后進入血液與B淋巴細胞上的受體結(jié)合，激活T淋巴細胞介導的免疫反應，以清除感染后的B淋巴細胞，過度的免疫反應導致淋巴組織腫大及靶器官的病變［4］。有資料顯示IM患者存在一定程度的免疫功能紊亂［5］，急性期T淋巴細胞亞群、B淋巴細胞、NK細胞免疫表達水平均有不同程度改變［6-7］。HSP的發(fā)病機制尚未明確，免疫功能異常被認為是主要原因，T淋巴細胞功能、纖溶機制的紊亂等因素也起著重要作用。T淋巴細胞作為免疫細胞，參與機體的炎癥和免疫反應。李秋等［8］發(fā)現(xiàn)HSP患兒血液中T淋巴細胞功能狀態(tài)異常。最近文獻報道HSP患兒血液中CD3和CD4細胞比例明顯低于健康兒童，CD4/CD8比例明顯降低［9］，均提示T淋巴細胞在HSP發(fā)病中起著重要作用。