劉陽，王濤，梅斌

卒中是導(dǎo)致人類致殘和致死的主要病因之一。急性缺血性卒中（acute ischemic stroke，AIS）治療的關(guān)鍵在于盡早開通阻塞血管、挽救缺血半暗帶。其中血流再通采用改良腦梗死溶栓試驗分級標(biāo)準(zhǔn)（共5個級別，其中0級代表無灌注，3級代表完全恢復(fù)血流灌注），2b級和3級提示再通成功[1]。血管內(nèi)治療聯(lián)合靜脈溶栓治療得到廣泛認(rèn)可，作為臨床治療急性缺血性卒中的指導(dǎo)[2]。但是大動脈閉塞導(dǎo)致的急性缺血性卒中尚無法明確血管閉塞病因。近來國外報道磁敏感血管征（susceptibility vessel sign，SVS）提示SVS是診斷心源性栓塞可靠的預(yù)測因子，SVS陰性可作為預(yù)測顱內(nèi)動脈粥樣硬化閉塞的敏感指標(biāo)[3]?，F(xiàn)結(jié)合1例典型臨床病例分析。

圖1 磁敏感血管征圖像

1 病例介紹

患者男，52歲，因“突發(fā)左側(cè)肢體無力伴言語含糊3小時”入院，患者家屬代訴患者3小時前無明顯誘因突發(fā)左側(cè)肢體無力，跌倒在地，伴言語含糊，病程中不伴肢體抽搐、不伴惡心嘔吐等不適。

既往：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病史10余年，多次心悸發(fā)作史；高血壓病史，最高160/90 mmHg；糖尿病病史，未規(guī)律服用降糖藥物；高脂血癥病史；卒中家族史；20余年吸煙、飲酒史。

查體：右側(cè)血壓163/95 mmHg，左側(cè)血壓158/90 mmHg，心律失常，心率70～95次/分，心肺聽診未見明顯異常，雙下肢不腫。

?？企w檢：嗜睡，呼之可應(yīng)，言語含糊，左上肢肌力0級，左下肢肌力1級，左側(cè)病理征陽性，左側(cè)肢體腱反射較右側(cè)活躍，深淺感覺及共濟(jì)運(yùn)動檢查不能配合，腦膜刺激征（-）。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分14分。急診頭顱CT排除出血；磁敏感成像（susceptibility weighted imaging，SWI）可見右側(cè)大腦中動脈有磁敏感血管征（圖1）。心電圖提示：心房顫動。心臟彩超示：左心室壁肥厚。

入院診斷：急性腦梗死（定位：右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)；定性：心源性栓塞可能性大）。

診療經(jīng)過：急診給予重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）靜脈溶栓（0.9 mg/kg，10%的量在1分鐘內(nèi)靜推，其余的在1小時內(nèi)靜滴完），靜脈溶栓后癥狀未明顯改善，與患者家屬溝通取得同意后，行Solitaire支架機(jī)械取栓（圖2），取出血栓送病理檢查，數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）顯示血管再通，血液復(fù)流（圖2）。取出的血栓病檢HE染色可見大量紅細(xì)胞（圖3）。術(shù)后監(jiān)護(hù)，給予改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、調(diào)脂、控制血壓及對癥支持治療。24 h后給予抗凝治療（低分子肝素4000 IU，皮下注射，每天2次，連續(xù)3 d；之后改用華法林3.75 mg，口服，每天1次），同時監(jiān)測國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（international normalized ratio，INR）。

隨訪：院外口服華法林，同時監(jiān)測INR值（INR維持在2～3）。3個月改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）評分1分。

圖2 支架機(jī)械取栓前數(shù)字減影血管造影圖像

圖3 支架機(jī)械取栓后數(shù)字減影血管造影圖像

圖4 HE染色（×10倍光鏡）

2 討論

急性缺血性卒中既往被證實有效的早期再通的治療方法是靜脈rt-PA溶栓治療，但靜脈溶栓的明顯缺點是具有嚴(yán)格的時間窗限制，尤其對合并有大血管閉塞，其再通率低（13%～18%）[4]。目前國內(nèi)外在臨床上對于AIS采取血管內(nèi)治療（支架機(jī)械取栓、支架置入、血管成形術(shù)）比較廣泛，并取得一定的良好療效。最新5個大型研究等血管內(nèi)治療缺血性卒中為陽性結(jié)果，進(jìn)行meta分析發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)治療有利于大多數(shù)因近端前循環(huán)閉塞導(dǎo)致的急性缺血性卒中[5]。研究發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)前循環(huán)閉塞導(dǎo)致的6 h內(nèi)發(fā)病的急性缺血性卒中，在接受靜脈的rt-PA治療后支架機(jī)械取栓相對于單獨(dú)接受靜脈rt-PA治療，可以改善90 d后神經(jīng)功能結(jié)果[6]。使用支架取栓裝置實施早期或超早期取栓有明確的證據(jù)支持。其中某大型臨床試驗從法國26個中心入選414例患者，如果患者沒有或只有輕微神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善（NIHSS評分＜5分），則在靜脈注射rt-PA再灌注治療期間進(jìn)行隨機(jī)分配。分配至介入組的患者立即進(jìn)行血管造影檢查，如果有適當(dāng)?shù)难?，則使用最新的設(shè)備進(jìn)行機(jī)械取栓。該研究的中期分析結(jié)果表明，對于大動脈閉塞所致中至重度卒中的患者，在卒中發(fā)作5 h內(nèi)進(jìn)行靜脈溶栓聯(lián)合支架機(jī)械取栓優(yōu)于單獨(dú)靜脈溶栓治療[7]。靜脈溶栓橋接血管內(nèi)治療得到廣泛認(rèn)可，作為臨床治療急性缺血性卒中的指導(dǎo)。

雖然支架機(jī)械取栓后血流很快恢復(fù)，減少缺血半暗帶的核心壞死區(qū)，但在臨床上，取栓過程中并非都能很快開通血流，有時閉塞血管開通后會很快再閉塞，甚至運(yùn)用支架反復(fù)取栓，支架內(nèi)并未見明顯血栓，并引起血管內(nèi)膜損害；有些血管雖然開通，但因為缺血時間長，超過治療時間窗，形成無效復(fù)流。這些情況是否出現(xiàn)和引起急性血管閉塞的病變性質(zhì)有很大的關(guān)系，如果是栓塞導(dǎo)致的閉塞，則容易取出血栓，且栓子取出后血管壁較光滑；如果是顱內(nèi)血管原位狹窄，則不易取出血栓。因此，術(shù)前對大血管閉塞性質(zhì)的預(yù)測對指導(dǎo)血管內(nèi)治療尤為重要。

目前顱內(nèi)大動脈閉塞尚無有效方法明確血管閉塞病因，但最近國外有研究發(fā)現(xiàn)，急性大腦中動脈閉塞在加權(quán)梯度回波成像（gradient echo imaging，GRE）顯示磁敏感血管征（susceptibility vessel sign，SVS），提示大腦中動脈（middle cerebral artery，MCA）閉塞是心源性栓塞[3]；發(fā)現(xiàn)MCA閉塞性急性缺血性卒中，GRE上SVS陰性可作為預(yù)測顱內(nèi)動脈粥樣硬化閉塞的敏感指標(biāo)，具有高度預(yù)測價值；并建議SVS陰性者采用動脈內(nèi)輸注抗血小板藥物聯(lián)合溶栓藥物治療，可以降低再閉塞率，或者采用顱內(nèi)血管成形術(shù)（或放置支架）[8]。Chalela等[9]在2002年首先報道了在急性缺血性卒中患者的GRE序列上發(fā)現(xiàn)大腦中動脈走行區(qū)域的低信號改變的現(xiàn)象，被稱為SVS。

Yamamoto等[10]對95例發(fā)病24 h內(nèi)急性腦梗死患者WI序列掃描的SVS分析，認(rèn)為心源性栓塞顯示SVS主要成分是紅色血栓，而大動脈粥樣硬化血栓形成以白色血栓為主，由于紅色血栓內(nèi)紅細(xì)胞中的脫氧血紅蛋白含量高于白色血栓，所以心源性栓塞顯示SVS的陽性率（77.5%）高于大動脈粥樣硬化血栓形成亞型患者（25.5%），回歸分析提示SVS是診斷心源性栓塞可靠的預(yù)測因子；GRE兩層的SVS合并彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）單皮質(zhì)下梗死是心源性卒中相關(guān)的預(yù)測標(biāo)志[3]。同時發(fā)現(xiàn)，SVS的存在本身并不能預(yù)測患者M(jìn)CA閉塞再通，如果大腦中動脈SVS長度＞20 mm時，靜脈rt-PA實現(xiàn)再通已經(jīng)幾乎沒有可能性，SVS的形狀不規(guī)則在患者的SVS長度＜20 mm時沒有血管再通的預(yù)測意義[11]。這些研究表明，SVS可能有助于判定顱內(nèi)大動脈閉塞的性質(zhì)。

該病例中患者靜脈溶栓后橋接支架機(jī)械取栓，取出血栓，閉塞血管再通，預(yù)后尚可；取出的紅色血栓病檢HE染色可見大量紅細(xì)胞，故確診該患者大腦中動脈閉塞性質(zhì)是心源性栓塞。并且在SWI上發(fā)現(xiàn)SVS。

SWI是一種以T2加權(quán)梯度回波序列作為序列基礎(chǔ)，采用3D梯度回波掃描、完全速度補(bǔ)償、射頻脈沖擾相等技術(shù)，利用不同組織間磁敏感性的差異產(chǎn)生圖像對比，尤其對于順磁性物質(zhì)（如脫氧血紅蛋白和含鐵血黃素）具有很高的敏感性。除此之外，SWI可排除急性卒中梗死區(qū)域多灶性微出血，避免溶栓導(dǎo)致腦出血。

綜上所述，如果SWI上未出現(xiàn)SVS，考慮動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞可能大，采用靜脈溶栓藥物治療，必要時血管成形術(shù)或（和）放置支架；如果出現(xiàn)SVS，尤其是雙層SVS合并皮質(zhì)下多發(fā)梗死灶，考慮心源性栓塞大，采用靜脈溶栓，積極支架機(jī)械取栓。上述心得體會及猜想尚需要多中心大樣本研究證實。

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