陳愛保 趙紅萍

（深圳恒生醫(yī)院，廣東深圳 518102）

結(jié)節(jié)性甲狀腺腫與尿碘濃度的關(guān)系探討

陳愛保 趙紅萍

（深圳恒生醫(yī)院，廣東深圳 518102）

目的 通過對甲狀腺結(jié)節(jié)患者和健康體檢者兩組人群尿中碘濃度的比較，探討結(jié)節(jié)性甲腫的發(fā)生與尿碘含量高低的相關(guān)性。方法 對200例甲腫患者和200例健康受試者晨起尿液取樣，用國家標(biāo)準(zhǔn)方法檢測2組人群尿液中碘含量并進行統(tǒng)計學(xué)分析，對比兩組患者尿碘濃度。結(jié)果 實驗組尿碘含量偏離正常范圍的人數(shù)顯著高于對照組，兩組人群尿碘含量經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)論 結(jié)節(jié)性甲腫患者尿碘濃度明顯高于或低于正常人群。

結(jié)節(jié)性甲狀腺腫；尿碘；相關(guān)性

人體中碘95%來自食物。尿碘指尿液中碘的含量，一個代謝穩(wěn)定的健康成年人，每日由尿排出碘的量基本上等于其攝入量[1]。

人體內(nèi)碘含量（即尿碘含量）與節(jié)結(jié)性甲狀腺腫發(fā)生率有密切關(guān)系，成U型發(fā)展，即尿碘含量低于100 μ g/L或含量高于300 μ g/L的人群結(jié)節(jié)性甲腫的發(fā)生率明顯增高，而U底部尿碘含量在正常范圍內(nèi)的人群甲腫率則明顯減少[2]。本文作者分別研究了本院門診經(jīng)觸診和B超確診的甲腫患者200例和無甲腫健康檢查者200例尿碘濃度與甲腫發(fā)生的關(guān)系，其中男158人，女242人，年齡在15～65歲，排除了孕婦。經(jīng)統(tǒng)計分析，進一步證實了尿碘含量的高低與甲腫發(fā)生成正相關(guān)。且女性甲腫發(fā)生率高于男性。

1 資料與方法

研究人群為我院門診患者和體檢中心健康體檢者。用青島三凱醫(yī)學(xué)科技有限公司的SK-N尿碘分析儀及配套試劑盒。方法是 過氧乙酸四甲基聯(lián)苯胺（TMB）氧化顯色法，標(biāo)本取晨尿。 操作是按廠家說明書進行，每位測試者至少檢測兩次以上，取其均值。正常參考范圍100～300 μ g/L。統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件，對數(shù)據(jù)進行Pearson卡方檢驗，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。

2 結(jié)果

200例確診甲腫患者的尿碘檢測結(jié)果：小于100 μ l/L（中位數(shù)為 65.9 μ l/L）有 90例占 45%，大于 300 μ l/L（中位數(shù)509.5 μ l/L）有84例占42%，另26例尿碘結(jié)果在正常范圍。尿碘低于或高于正常范圍的人群甲腫率增高（P＜ 0.05）。

90例尿碘 ＜100 μ l/L人群中男 30例 占 33.3 %，女60例占66.7%。84例尿碘＞300 μ l/L人群中男20例占23.8% ，女64例占76.2%。女性甲腫率高于男性（P＜0.05）。

90 例尿碘 ＜100 μ l/L 和 84 例尿碘 ＞300 μ l/L 的甲腫患者年齡分布情況如下表。

組別 15歲-30歲 31歲-50歲 51歲-65歲90例尿碘＜100μ l/L 31例（34%） 32例（36%） 27例（30%）84尿碘＞300μ l/L 30例（36%） 28例（33%） 26例（31%）

甲腫患者年齡差別無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。但有研究表明近年來年輕女性結(jié)節(jié)性甲腫發(fā)生率有增高趨勢[3]。

200例無甲腫健康體檢者的尿碘檢測結(jié)果：小于100 μ l/L（中位數(shù) 70.5 μ l/L）5 例占 2.5% ，大于 300 μ l/L（中位數(shù) 350.5 μ l/L） 4 例占 2%，在正常范圍 100 ～ 300 μ l/L內(nèi)191例占95.5%。無甲腫人群尿碘含量大部分正常（P＜ 0.05）。

3 討論與結(jié)論

當(dāng)體內(nèi)碘不足（尿碘＜100 μ g/L）：機體不能合成足夠的甲狀腺激素，反饋刺激垂體TSH升高，升高的TSH促使甲狀腺增生。

綜上所述，尿碘濃度控制在100～300 μ g/L范圍內(nèi)，可以有效控制甲狀腺疾病的發(fā)生，特別是女性要注意防止因碘攝入過多或不足而引起結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。

[1] 何明禎，等.鹽碘含量調(diào)整前后常州市重點人群的碘營養(yǎng)分析[J]. 現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2014，41（23）：4269-4271.

[2] 樹林.尿碘與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫關(guān)系的研究進展[J].河北醫(yī)藥，2016，38（18）：2841-2844．

[3] 陳彬，等.300例成人甲狀腺疾病發(fā)病的相關(guān)因素分析與研究[J].標(biāo)記免疫分析與臨床，2015，22（5）：381-382，404．

Relationship between Nodular Goiter and Iodine Concentration

Chen Aibao Zhao Hongping
（The Hang Seng Hospital，Shenzhen Guangdong 518102，China）

Abastract：Objective To discuss nodular thyroid disease and the correlation of urine iodine content based on the patients with thyroid nodular disease and healthy subjects. Methods Morning urine were collected from 200 patients with thyroid nodular disease and 200 healthy subjects and national standard method for detecting urine iodine content were used and compared between groups. Results Experimental urine iodine from the normal range was significantly different from that of the control group（P＜0.05）. Conclusion Urinary iodine concentration in patients with nodular goiter were significantly higher or lower than the general population.

nodular goiter；urinary iodine；compare

陳愛保，本科，主管檢驗師，研究方向：臨床檢驗與臨床輸血。 當(dāng)體內(nèi)碘過高（尿碘＞300 μ g/L）：會導(dǎo)致淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、高碘性甲腫、碘甲亢、碘甲減等甲狀腺疾病，其中以高碘性甲腫的發(fā)生最為常見：①甲狀腺內(nèi)的碘參與并且調(diào)節(jié)甲狀腺激素的合成和釋放，高碘時，甲狀腺內(nèi)大量的碘和過氧化物酶競爭，過氧化物酶的功能基因過多被占用，有機碘化合物形成受到抑制，影響了酪氨酸的碘化，抑制甲狀腺激素的合成，從而甲狀腺呈代償性腫大。②高碘抑制甲狀腺鈉-碘同轉(zhuǎn)運體的基因表達，使鈉-碘同轉(zhuǎn)運體關(guān)閉，從而節(jié)流碘向甲狀腺細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血漿向甲狀腺細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運的碘就會減少，至甲狀腺細(xì)胞內(nèi)碘的含量下降，甲狀腺激素和三碘甲腺原氨酸合成減少，促甲狀腺激素釋放增加，導(dǎo)致甲狀腺的增生。③高碘可能產(chǎn)生碘的毒性效應(yīng)，誘發(fā)甲狀腺細(xì)胞凋亡、誘導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生、抑制甲狀腺過氧化物酶的活性，從而導(dǎo)致甲狀腺激素的合成和分泌減少，至甲狀腺腫大。④高碘也是自身免疫性甲狀腺疾病和乳頭狀甲狀腺癌的發(fā)病率增高的重要因素之一。