陳開兵 李雪燕 趙雪娟 衛(wèi)萍 李菊紅

(1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，蘭州，730000; 2.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)，蘭州，730000)

個(gè)案報(bào)告
ClinicalCaseReport

透明隔腔增寬引起中樞性睡眠呼吸暫停綜合征1例

陳開兵1李雪燕2趙雪娟1衛(wèi)萍1李菊紅1

(1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，蘭州，730000; 2.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)，蘭州，730000)

中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)的特點(diǎn)是睡眠時(shí)因中樞驅(qū)動(dòng)功能受損而引起的反復(fù)氣流中斷。筆者在臨床中見一例35歲無基礎(chǔ)疾病的睡眠打鼾的中青年患者，經(jīng)PSG監(jiān)測診斷為中樞性睡眠呼吸暫停綜合征：透明隔間腔及V氏間腔增寬。筆者考慮其CSA可能與透明隔間腔增寬致控制睡眠的相關(guān)中樞驅(qū)動(dòng)功能受損有關(guān)。經(jīng)伺服通氣呼吸機(jī)治療后，患者微覺醒指數(shù)、AHI、氧減飽和指數(shù)、呼吸暫停-低通氣時(shí)間均明顯降低，睡眠結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常，睡眠質(zhì)量明顯改善?，F(xiàn)報(bào)道如下。

透明隔腔(CSP)；中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(CSA)；伺服通氣呼吸機(jī)(ASV)

中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)定義為:口、鼻無氣流通過≥10 s,同時(shí)無呼吸運(yùn)動(dòng)。CSA綜合征(CSAHS)是指睡眠期間平均每小時(shí)出現(xiàn)5次以上中樞性呼吸暫停，并且出現(xiàn)睡眠片段(頻繁覺醒)相關(guān)癥狀和/或白天過度嗜睡，通常對CSA患者的研究要求50%甚至80%以上的癥狀要符合中樞性表現(xiàn)。

目前尚無精確的CSAHS流行病學(xué)資料，引起CSA的原因,除了部分原因?yàn)樾牧λソ?、中風(fēng)、衰老等并發(fā)癥外,其余的并不完全了解。絕大多數(shù)睡眠中心報(bào)道的CSA患者占總睡眠呼吸暫?；颊叩?%～15%[1]。在南部賓夕法尼亞隊(duì)列研究中,在<65歲的男性或任何年齡的女性人群中幾乎沒有CAI>20/h的重度CSA患者。CAI≥2.5在20～44歲、45～64歲、65～100歲的男性中發(fā)病率分別為0%、1.7%、12%。在睡眠心臟健康研究中發(fā)現(xiàn),40～97歲不等的年齡人群中CAI≥1的占9%。

本案患者35歲，為中青年，年齡較輕，無基礎(chǔ)疾病，此年齡段臨床少有診斷為中樞性睡眠呼吸暫停者，較為特殊，伺服通氣呼吸機(jī)治療有效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 病例報(bào)道

患者，男，35歲，以“睡眠打鼾伴夜間憋醒5年，加重1周”入院。患者于5年前，夜間出現(xiàn)睡眠打鼾，鼾聲較說話聲音大，睡眠中出現(xiàn)憋氣及憋醒，呼吸暫停，晨起后感乏力、口干，無心悸胸悶，無記憶力減退及注意力不集中，無白天過度嗜睡，未予重視及常規(guī)治療。近一周患者夜間憋醒次數(shù)明顯增加，晨起后口干明顯，為求進(jìn)一步治療，遂來我科就診，門診以“睡眠呼吸暫停綜合征”收住?；颊呒韧w健，無家族史。

體格檢查一般情況正常，頭顱及雙耳未見異常，咽部粘膜紅，雙側(cè)扁桃體肥大I度，無急性充血及分泌物，無懸雍垂肥大，無軟腭松弛下垂，舌根部淋巴濾泡增生，無舌根后墜，會厭無紅腫，雙側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)正常。鼻腔粘膜紅，雙側(cè)鼻甲肥大，鼻中隔偏曲，雙側(cè)鼻腔未見明顯新生物。頸長適中，頸圍40 cm，未觸及包塊，無抵抗及其他異常。心電圖、胸片、尿、大便常規(guī)未見異常，血常規(guī)示：紅細(xì)胞數(shù)目5.72×1012/L，血紅蛋白168 g/L,血小板比率45.1%；生化檢查示：尿酸471 ummol/L;甲功3項(xiàng)示：血清促甲狀腺激素6.86 uIu/mL；心電圖示正常心電圖；胸片示：兩肺紋理增重，雙側(cè)胸膜增厚。腹部彩超示：肝臟彌漫性病變(脂肪肝)，肝臟強(qiáng)回聲，多考慮鈣化斑，余正常；頭顱MR示：透明隔間腔及V氏間腔增寬，透明隔腔10.06 mm；腦實(shí)質(zhì)MR平掃未見明顯異常。

PSG檢查示，睡眠結(jié)構(gòu)：深睡缺失，R期睡眠減少；呼吸事件：呼吸暫停低通氣指數(shù)83.1(TST)，呼吸暫停最長時(shí)間91 s、低通氣最長時(shí)間33 s，呼吸事件發(fā)生時(shí)心率變化不大，仰臥位呼吸事件較側(cè)臥位呼吸事件明顯增多，鼾聲指數(shù)0次/h；血氧情況：睡眠中平均SaO288%，最低Sa O280%，氧減指數(shù)(≥4%)75.0次/h，平均Sa O2降低水平6%。結(jié)論：符合中樞性呼吸暫停，夜間重度低氧血癥，睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。Psg壓力滴定示：符合中樞性睡眠呼吸暫停，夜間中度低氧血癥，睡眠結(jié)構(gòu)尚可。入院后診斷：中樞性睡眠呼吸暫停綜合征，入院后予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸治療，選擇伺服調(diào)控呼吸機(jī)，BiPAP autoSV呼吸機(jī)，治療后患者自訴呼吸通暢，睡覺打鼾明顯減輕，呼吸暫停明顯減少。治療后讀取呼吸機(jī)數(shù)值：平均AHI為5.8。

2 討論

中樞性睡眠呼吸暫停，病癥的一種。與控制呼吸的大腦系統(tǒng)功能失調(diào)有關(guān)。中樞性睡眠呼吸暫停是由于控制呼吸的大腦中樞障礙。上氣道無氣流通過的時(shí)間>10 s，無胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)。特別是老年人由于大腦皮層及自主神經(jīng)功能紊亂或腦部疾病，會產(chǎn)生中樞性睡眠呼吸暫停。確診后治療有藥物、夜間機(jī)械通氣輔助呼吸等方法。

透明隔是邊緣系統(tǒng)的一個(gè)組成部分,是連接視丘下部、杏仁核、松果體、腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的重要中繼環(huán)節(jié)[2]。透明隔在邊緣系統(tǒng)的作用還不十分清楚,可能參與調(diào)節(jié)憤怒與覺醒等精神活動(dòng)[3]，透明隔的發(fā)育異常預(yù)示包括胼胝體、邊緣系統(tǒng)在內(nèi)的更廣泛的發(fā)育異常[4]。有人報(bào)告刺激扣帶回前部可以得到呼吸運(yùn)功抑制或減慢的反應(yīng)[5-8]。1951年Kaada系統(tǒng)地研究了邊椽系統(tǒng)各部對呼吸的影響,證明扣帶回前部,圍揍胼胝體膝部的周圍部分受刺激時(shí),可抑制呼吸,刺激清醒患者的扣帶回前部可引起呼吸暫停和抑制[9-10]。Kaada報(bào)告了邊皮層對呼吸起明緣顯抑制作用的區(qū)域主要有兩個(gè)：1)腦內(nèi)側(cè)面的胼胝體膝部的周圍;2)猴的后眶回、前島回、前海馬回及附近的顳極區(qū)即圍繞著嗅結(jié)節(jié)的一些區(qū)域,在犬、貓則為上述部分的相應(yīng)區(qū)。Kaada及Jasper刺激患者的海馬回、顳葉及腦島引起呼吸抑制[11]。

膈區(qū)是網(wǎng)狀上行激動(dòng)系統(tǒng)的端腦部分，參與維持覺醒，膈區(qū)又是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)通向海馬的重要環(huán)節(jié)，海馬反過來對腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)產(chǎn)生重要的抑制性影響[12]。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)參與睡眠-覺醒周期的調(diào)節(jié)，反復(fù)刺激正在睡眠的貓的延髓、腦橋和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的內(nèi)側(cè)區(qū)，可使其覺醒，腦電圖也由睡眠時(shí)的慢波變?yōu)榍逍褧r(shí)的快波[13]。刺激杏仁體、杏仁周區(qū)、梨狀皮質(zhì)、嗅結(jié)節(jié)等，可使動(dòng)物軀體運(yùn)動(dòng)和呼吸受抑制，產(chǎn)生思睡的感覺；刺激基地前腦皮質(zhì)區(qū)腦電圖會出現(xiàn)同步節(jié)律波；而刺激隔核、海馬都可使海馬產(chǎn)生Θ節(jié)律[14]。

大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為非常小的CSP是正常的解剖結(jié)構(gòu)的一部分,而CSP異常增寬超過10 mm時(shí),提示部分中線結(jié)構(gòu)異常[15]。增寬的CSP、透明隔缺如及透明隔位置異常是大腦發(fā)育異常的標(biāo)志[2]。本案患者CSP增寬超過10 mm，為10.06 mm，可能引起包括胼胝體、邊緣系統(tǒng)中扣帶回在內(nèi)的更廣泛的異常，從而可能導(dǎo)致CSA的發(fā)生。

夜間機(jī)械通氣輔助呼吸為CSA的一種有效治療方法，治療中為患者選用了一種新型替代常規(guī)持續(xù)氣道正壓通氣的伺服調(diào)控呼吸機(jī)，BiPAP autoSV呼吸機(jī)，它可計(jì)算出患者的同步呼吸頻率，在患者出現(xiàn)中樞呼吸暫停時(shí)自動(dòng)刺激啟動(dòng)呼吸動(dòng)作。BiPAP autoSV在每一次呼吸的基礎(chǔ)上對壓力支持進(jìn)行變更調(diào)整，從而保持患者穩(wěn)定的呼吸方式。除了以每次呼吸為基礎(chǔ)的壓力支持調(diào)整外，若患者開始進(jìn)入一個(gè)中樞性睡眠呼吸暫?；虻屯?，通氣輔助量會非常迅速地增加，持續(xù)幾個(gè)呼吸周期，直至呼吸平穩(wěn)。若患者進(jìn)入另一個(gè)呼吸過度或恢復(fù)正常呼吸，通氣輔助量會減少，持續(xù)三四次，再次幫助呼吸穩(wěn)定，此即匹配伺服通氣。在自動(dòng)避免過度通氣方面，一旦呼吸平穩(wěn)了,BiPAP autoSV呼吸機(jī)會逐漸減少輔助通氣壓力，以減少過量通氣的可能性，快速恢復(fù)呼吸常態(tài)，在通氣進(jìn)入正常狀態(tài)時(shí)將壓力恢復(fù)到所要求的最低治療壓力。因?yàn)檫^量通氣和低碳酸血癥將導(dǎo)致聲帶關(guān)閉，造成更多的睡眠呼吸暫停[16]。經(jīng)伺服通氣呼吸機(jī)治療后，患者微覺醒指數(shù)于治療后有明顯降低，患者住院期間使用BiPAP autoSV呼吸機(jī)6天，讀取呼吸機(jī)數(shù)值，AHI從83.1降低到平均5.8,并能降低氧減飽和指數(shù),減少呼吸暫停-低通氣時(shí)間，匹配伺服通氣治療期間的N1+N2期睡眠比率顯著降低，而N3期睡眠比率顯著增高?？靹?dòng)眼睡眠期比率于各階段治療和治療前相比增高，患者睡眠質(zhì)量明顯改善。

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OneCaseofCSASyndromeCausedbyBroadeninginCavityofSeptumPellucidum

Chen Kaibing1,Li Xueyan2,Zhao Xuejuan1,Wei Ping1,Li Juhong1

(1AffiliatedHospitalofGansuUniversityoftraditionalChineseMedicine，Lanzhou, 730000； 2GansuUniversityoftraditionalChineseMedicine，Lanzhou, 730000)

The characteristic of CSA(central sleep apnea)is the frequent air current interruptions caused by the damage to the function of central drive during sleep.Clinically,a 35-year-old patient,snoring without basic diseases,was diagnosed as having CSA by PSG monitoring and the broadening in both cavity of septum pellucidum and V-cavity by head MRI.The writer thought that the CSA syndrome was probably related to the damage to the sleep-related central drive function caused by the broadening in the cavity of septum pellucidum.After the treatment by ASV(auto servo ventilator),the patient′s micro-arousal index,AHI,oxyhemoglobin desaturation index and apnea-hypopnea time have reduced significantly,his sleep structure has switched back,and the sleep quality has improved significantly.The details of the case will be reported as follows.

Cavity of septum pellucidum;Central sleep apnea;Auto servo ventilator

陳開兵，主治醫(yī)師，甘肅中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院睡眠中心主任，主要從事高原睡眠障礙的研究

李雪燕，副教授，甘肅中醫(yī)藥大學(xué)，E-mail：lzhlixueyan@163.com

R338.63；R765.3

A

2095-7130(2017)06-380-383