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        奧美拉唑聯(lián)合泮托拉唑治療消化性潰瘍并發(fā)胃出血的療效及安全性

        2017-12-28 09:22:13彭習(xí)芬張國(guó)寧廖明花
        實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2017年23期

        彭習(xí)芬, 張國(guó)寧, 廖明花

        (貴州省貴陽(yáng)市清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院 內(nèi)二科, 貴州 清鎮(zhèn), 551400)

        奧美拉唑聯(lián)合泮托拉唑治療消化性潰瘍并發(fā)胃出血的療效及安全性

        彭習(xí)芬, 張國(guó)寧, 廖明花

        (貴州省貴陽(yáng)市清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院 內(nèi)二科, 貴州 清鎮(zhèn), 551400)

        奧美拉唑; 泮托拉唑; 消化性潰瘍; 胃出血

        出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥之一[1-2], 臨床上主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、黑便甚至嘔血等。以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的方案是目前臨床治療消化性潰瘍并發(fā)出血的主要手段[3-4]。本研究探討奧美拉唑聯(lián)合泮托拉唑治療消化性潰瘍并發(fā)胃出血的療效及安全性,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2011年8月—2014年8月本院收治的150例消化性潰瘍并發(fā)胃出血患者。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 結(jié)合臨床、胃鏡檢查確診為消化性潰瘍并發(fā)胃出血; ② 經(jīng)14C呼氣試驗(yàn)診斷為幽門螺桿菌感染; ③ 簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 符合胃鏡治療指征; ② 對(duì)治療藥物過敏; ③合并肝、腎、心、腦、骨髓等重要臟器功能異常; ④ 合并惡性腫瘤; ⑤ 妊娠期及哺乳期婦女。將上述研究對(duì)象隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組各75例, 2組患者一般資料如性別、年齡、病程、Forrest分型等比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 治療方法

        對(duì)照組接受奧美拉唑(濟(jì)南明鑫制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20084393, 規(guī)格20 mg/粒)、克拉霉素(哈藥集團(tuán)制藥總廠,國(guó)藥準(zhǔn)字H19980088, 規(guī)格250 mg/粒)、甲硝唑(廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H44020769, 規(guī)格200 mg/粒)治療。各藥物使用方法如下: 奧美拉唑20 mg/次,飯前30 min口服, 2次/d; 克拉霉素500 mg/次,飯后30 min口服,2次/d; 甲硝唑400 mg/次,飯后30 min口服, 2次/d; 14 d為1個(gè)療程。

        觀察組則在對(duì)照組基礎(chǔ)上再加用泮托拉唑(福州閩海藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20052417, 規(guī)格200 mg/粒),奧美拉唑、克拉霉素、甲硝唑使用方法與對(duì)照組一致,泮托拉唑20 mg/次,飯前30 min口服, 2次/d, 14 d為1個(gè)療程。

        1.3 觀察指標(biāo)

        ① 胃出血時(shí)間: 從患者入院開始計(jì)時(shí),直至其大便隱血試驗(yàn)陰性的時(shí)間間隔。② 住院時(shí)間。③ 治療效果: 臨床癥狀及體征消失,上腹部無(wú)壓痛,胃鏡檢查提示潰瘍面已愈合或者已轉(zhuǎn)為瘢痕期、黏膜未見炎癥為治愈; 臨床癥狀及體征明顯改善,上腹部壓痛明顯減輕,胃鏡檢查提示潰瘍面積減小>70%、黏膜炎癥明顯改善為顯效; 臨床癥狀及體征好轉(zhuǎn),上腹部壓痛減輕,胃鏡檢查提示潰瘍面積減小30%~70%、黏膜炎癥改善為有效; 臨床癥狀及體征無(wú)變化或惡化,上腹部壓痛無(wú)減輕或加重,胃鏡檢查提示潰瘍面積減小<30%或進(jìn)一步增大、黏膜炎癥無(wú)改善或加重為無(wú)效[5]。④ 不良反應(yīng)發(fā)生率: 記錄發(fā)生不良反應(yīng)的類型、患者例數(shù),分別計(jì)算2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件,組間胃出血時(shí)間、住院時(shí)間比較采用u檢驗(yàn),治療效果比較采用兩獨(dú)立樣本W(wǎng)ilcoxon秩和檢驗(yàn),惡心嘔吐、頭暈頭痛發(fā)生率比較采用2×2表校正χ2檢驗(yàn),口干、腹脹便秘、肝功能損害發(fā)生率比較采用四格表Fisher確切概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        觀察組胃出血時(shí)間、住院時(shí)間分別為(2.4±0.7)、(3.0±1.2) d, 顯著短于對(duì)照組的(3.5±0.9)、(4.3±1.4) d (P<0.05)。觀察組治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組(T=1.9853,P=0.0236)。見表1。2組惡心嘔吐、口干、腹脹便秘、頭暈頭痛、肝功能損害等不良反應(yīng)發(fā)生率相比,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

        表1 2組患者治療效果的比較[n(%)]

        與對(duì)照組比較, *P<0.05。

        表2 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的比較[n(%)]

        3 討 論

        消化性潰瘍是消化內(nèi)科最常見的疾病之一,隨著研究的深入,消化性潰瘍的病因及發(fā)病機(jī)制逐步清晰明了,即在應(yīng)激、藥物、遺傳、幽門螺桿菌感染、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常等諸多因素作用下,胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與消化道黏膜防御能力之間的平衡被破壞,胃酸對(duì)消化道黏膜產(chǎn)生自我消化效應(yīng),即導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生[6-7]。在上述病因中,幽門螺桿菌感染被公認(rèn)為是消化性潰瘍的主要原因,其中胃潰瘍患者幽門螺桿菌感染率達(dá)到80%~90%, 而十二指腸球部潰瘍患者幽門螺桿菌感染率更是高達(dá)90%~100%[8]。

        在消化性潰瘍發(fā)生、發(fā)展過程中,患者可出現(xiàn)多種并發(fā)癥,如出血、穿孔、幽門梗阻、癌病等,其中出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥之一[9]。目前臨床治療消化性潰瘍并發(fā)出血的方法較多,有藥物、內(nèi)鏡、介入、手術(shù)等,內(nèi)鏡主要適應(yīng)于活動(dòng)性動(dòng)脈出血、裸露血管伴明顯滲血等情況,當(dāng)內(nèi)鏡治療無(wú)效時(shí)才考慮血管介入栓塞胃十二指腸動(dòng)脈,再當(dāng)內(nèi)鏡、介入均不能止血時(shí),臨床即會(huì)考慮手術(shù)治療[10-11]。由于目前臨床消化性潰瘍并發(fā)出血大多癥狀較輕,因此藥物是其最常用的治療手段。

        質(zhì)子泵抑制劑是目前臨床治療消化性潰瘍并發(fā)出血最常用的藥物,其通過結(jié)合壁細(xì)胞分泌小管、小管泡腔中的H+進(jìn)一步生成亞磺酰胺,后者可結(jié)合質(zhì)子泵α亞單位中的半胱氨酸殘基,此即發(fā)揮質(zhì)子泵抑制作用,從而阻斷胃酸合成[12]。通過上述機(jī)制,質(zhì)子泵抑制劑既可以抑制胃酸分泌發(fā)揮拮抗胃酸、胃蛋白酶侵襲的作用,還可以為抗幽門螺桿菌藥物提供適宜的pH值,因此以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的方案是目前臨床治療消化性潰瘍并發(fā)出血的主要手段。既往臨床常采用單一質(zhì)子泵抑制劑治療消化性潰瘍并發(fā)出血,但是仍然有部分患者的療效不甚理想。本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,觀察組的胃出血時(shí)間、住院時(shí)間更短,治療效果更為理想,而不良反應(yīng)發(fā)生率則無(wú)顯著差異。

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        R 573.1

        A

        1672-2353(2017)23-110-02

        10.7619/jcmp.201723039

        2017-07-01

        2016年貴陽(yáng)市衛(wèi)生科技計(jì)劃項(xiàng)目[筑衛(wèi)計(jì)發(fā)(2016)394號(hào)]

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