補腎補氧護佑命門
缺氧會引起人體代謝全過程、全方位的不良反應(yīng),甚至可能陷入難以逆轉(zhuǎn)的惡性循環(huán)。人體缺氧的原因可能各不相同,但是最壞的結(jié)果可能是相同的,即細胞的病變甚至癌變。但是,生命科學(xué)卻對缺氧的分子機制缺乏應(yīng)有的系統(tǒng)深入研究。
在此,我們先重點研究最直觀的環(huán)境性缺氧及其對細胞和人體健康的深層影響。
眾所周知,紅細胞是動物體內(nèi)血細胞中數(shù)量最多,作用最強的細胞。它能夠攜帶氧氣和二氧化碳,使人體內(nèi)部碳氧量保持平衡。但為什么紅細胞具有這樣神奇的特性?原因皆來自于血紅蛋白。
血紅蛋白是一種含鐵的蛋白質(zhì),它具有一種神奇的特性:在含氧量高的地方與氧結(jié)合,在含氧量低的地方與氧分離。于是,當(dāng)攜帶有二氧化碳的紅細胞隨著血液運輸?shù)椒尾棵氀軙r,因為肺與外界進行氣體交換,所以含氧量高,血紅蛋白便與氧結(jié)合,而其中的二氧化碳隨著肺與外界進行氣體交換而排出體外。同理,流經(jīng)組織細胞處毛細血管網(wǎng)時,含氧量低,血紅蛋白中的氧氣便進入到組織細胞之中,而組織細胞中的二氧化碳又進入血紅蛋白里。因此,紅細胞才能夠運輸氧氣和二氧化碳,成為血細胞中不可或缺的一份子!
在缺氧的環(huán)境條件下,血紅蛋白在含氧量高的地方與氧結(jié)合量必然會有所減少,在含氧量低的地方與氧分離所釋放的氧也會有所減少。這樣,血紅蛋白中進入到組織細胞之中的氧也會相應(yīng)減少,而組織細胞中的二氧化碳進入血紅蛋白里也會相應(yīng)減少。因此,同樣量的紅細胞能夠運輸?shù)难鯕夂投趸季鄳?yīng)減少,可能形成細胞缺氧狀態(tài)和細胞的酸性環(huán)境。
由于紅細胞流經(jīng)組織細胞毛細血管網(wǎng)時釋放氧的減少,首先可能導(dǎo)致微循環(huán)障礙,出現(xiàn)器官和組織的局部病變。局部病變最容易觀察的疾病是皮膚病,因此,皮膚病首先是缺氧的結(jié)果。
無論在什么樣的環(huán)境條件下,正常人體和正常細胞對氧的需求是相同的,即使在高原上也是如此。
當(dāng)人體和細胞處于缺氧狀態(tài)時,人體首先會產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),通過增加紅細胞來提高運輸氧的能力。
人體每小時要制造5億新紅細胞。紅細胞主要在人體的骨髓(bone marrow)內(nèi)生成(特別是紅骨髓)。它靠紅細胞生成素(erythropoietin)與鐵離子產(chǎn)生。
紅細胞生成素是一種荷爾蒙,一般稱為EPO,紅細胞的生成就是由它負責(zé)控制。它產(chǎn)生于腎臟的毛細血管上皮中(肝臟也有此功能,只是其分泌量相對少很多),然后再進入血液中,其會作用在骨髓上,促使紅細胞前質(zhì)物的生成及分化,以增加紅細胞的數(shù)量。
在正常情況下,紅細胞生成激素的數(shù)量并不需要太多就可以刺激骨髓制造紅細胞。當(dāng)不斷監(jiān)測血液的腎臟含氧量下降而以化學(xué)方式發(fā)出警告時,就會制造出較多量的紅細胞生成激素,使骨髓制造紅細胞的數(shù)量增加。紅細胞生成素便命令骨髓制造一批新的紅細胞。通過這樣的機制,攜氧量就會增加。
年輕未成熟的紅細胞——網(wǎng)纖紅質(zhì)體(reticulocyte)中尚有一些線粒體,經(jīng)由它們的分泌,網(wǎng)纖紅質(zhì)體中會形成了一種網(wǎng)狀構(gòu)造;如果利用特殊的染色,可以把這些網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)染出來,所以這些細胞就叫做網(wǎng)狀球(reticuocyte)。經(jīng)過一連串的分化后,這些骨髓細胞就會開始制造血紅素,使紅細胞具備了血紅素,但它們的細胞核及線粒體等結(jié)構(gòu)卻也會消失,分化成熟后,紅細胞便離開骨髓并進入循環(huán)系統(tǒng),以執(zhí)行其功能。在正常情況下,只有成熟的紅細胞(已經(jīng)完全失去核糖體)才會離開骨髓,進入血液循環(huán)內(nèi)。但是如果紅細胞不正常地大量制造,在血液中就能找到很多網(wǎng)狀球。
紅細胞生成素的分泌量于平常并不會太多,可是一旦輸送至腎臟的氧含量降低時(其情形有: 1.心臟的輸血量不足 2.肺臟發(fā)生疾病 3.貧血 4.處于較高海拔時),其分泌量便會大增,使氧氣運輸量在紅細胞增多后恢復(fù)正常。
由此可見,紅細胞增多是人體在缺氧狀態(tài)下的一種應(yīng)激反應(yīng)。缺氧應(yīng)激反應(yīng)首先會損傷腎臟的毛細血管上皮,逐步形成腎臟炎癥、病變、癌變、衰竭。
中國傳統(tǒng)文化和醫(yī)學(xué)認為,腎臟是人體命門所在,是生命之門,健康之門。這些觀點可以在從分子機制層面得到很好的證實。
當(dāng)人體缺氧,特別是腎臟損傷病變發(fā)展到腎臟衰竭時,EPO無法正常合成,紅細胞生成激素的數(shù)量不足,骨髓制造的紅細胞就難以滿足人體的正常氧需求,人體和細胞就會持續(xù)處于缺氧狀態(tài),健康和生命就可能受到威脅。
在血液透析過程中造成貧血,需要EPO來增加紅細胞的產(chǎn)生。在給予EPO的同時,必須注意體內(nèi)鐵離子的含量。如果體內(nèi)鐵不足,注射EPO而不給予鐵離子,是無法使紅細胞產(chǎn)生增加,可能導(dǎo)致缺血缺氧。因此,腎臟的健康是保持補氧通道暢通的關(guān)鍵,補氧應(yīng)高度重視補腎,補腎應(yīng)高度重視補鐵。
正常成人男性紅細胞的數(shù)量為380萬-600萬個/mm3; 正常指標:4.0-5.5的12次方個/L。成人女性380萬-550萬個/mm3;正常指標:3.5-5.0X10的12次方個/L。
當(dāng)紅細胞數(shù)量減少時,氧氣的搬運能力會降低,變成缺氧狀態(tài),產(chǎn)生貧血;嚴重時會有生命危險。但如果增加過多,血液會變濃,血液粘稠度上升,血液不易流動,血管容易阻塞,形成高原病或者其它血液病。
紅細胞非常小,在1立方毫米的血液里含有500萬個紅細胞,人體內(nèi)的紅細胞數(shù)可達250億個。
紅細胞數(shù)目可隨外界條件和年齡的不同而有所改變。環(huán)境性缺氧的高原居民和新生兒可達600萬/mm3以上。從事體育運動或經(jīng)常鍛煉的人紅細胞數(shù)量也較多。血紅蛋白含量,男性為12~15g/100ml,女性為11~13g/100ml。隨著肺活量的下降,紅細胞數(shù)量會增加。各類病理性缺氧也會導(dǎo)致紅細胞增加,血液粘稠度上升。
血液中的紅細胞過少,或者血紅蛋白數(shù)量過少,叫做貧血。凡低于以上指標的即是貧血。一般的貧血患者應(yīng)在多吃一些蛋白質(zhì)和鐵豐富食物的同時,應(yīng)注意補氧。補氧對補血更有效。
紅細胞增多癥(Polycythemia)以紅細胞數(shù)目、血紅蛋白、紅細胞壓積和血液總?cè)萘匡@著地超過正常水平為特點,一般與缺氧相關(guān)。兒童時期血紅蛋白超過180g/L(16g/dl),紅細胞壓積大于55%和每公斤體重紅細胞容量絕對值超過35ml,排除因急性脫水或燒傷等所致的血液濃縮而發(fā)生的相對性紅細胞增多,即可診斷。此癥可分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性的即真性紅細胞增多癥;繼發(fā)性的主要是由細胞和組織缺氧所引起的。紅細胞增多常見于身體缺氧、血液濃縮、真性紅細胞增多癥、肺氣腫等。
血尿常見于急性腎炎、慢性腎炎、腎結(jié)核、腎腫瘤等。
若尿中出現(xiàn)多量紅細胞,則可能由于腎臟出血、尿路出血、腎充血等原因所致。劇烈運動及血液循環(huán)障礙等,也可導(dǎo)致腎小球通透性增加,而在尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)和紅細胞。
有些長期病患者如慢性腎衰竭的患者,其血液中紅細胞壽命可能會稍較正常的120天低一些,原因可能很多,一般而言主要因素應(yīng)是這類病人體內(nèi)堆積較多的代謝后毒性物質(zhì)不易排除,而這些物質(zhì)會傷害紅細胞,縮短紅細胞的壽命。另外,某些腎衰竭患者的腎血管內(nèi)皮組織可能有破損,紅細胞通過時,容易受到破壞,也可能是原因之一。