趙 蘇,王 媛
(四川省攀枝花市仁和區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)二科,四川 攀枝花 617061)
無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的療效探析
趙 蘇,王 媛
(四川省攀枝花市仁和區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)二科,四川 攀枝花 617061)
目的:探討用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的臨床療效。方法:抽選四川省攀枝花市仁和區(qū)人民醫(yī)院于2014年3月至2017年2月期間接診的194例重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭患者作為研究對(duì)象。將其隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組(97例/組)。為對(duì)照組患者采用常規(guī)療法進(jìn)行治療。在此基礎(chǔ)上,采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)研究組患者進(jìn)行治療。對(duì)比治療前后兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率、呼吸頻率、動(dòng)脈二氧化碳分壓、動(dòng)脈氧分壓、血pH值、血氧飽和度、左室射血分?jǐn)?shù)、每搏輸出量和心肌做功指數(shù)。結(jié)果:與對(duì)照組患者相比,研究組患者治療后其收縮壓、舒張壓、心率、呼吸頻率、動(dòng)脈二氧化碳分壓和心肌做功指數(shù)均更低,其動(dòng)脈氧分壓、血pH值、血氧飽和度、左室射血分?jǐn)?shù)和每搏輸出量均更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭可顯著改善患者的生命體征、心功能和肺功能。
無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī);重度急性左心功能衰竭;Ⅱ型呼吸功能衰竭;正壓通氣
心力衰竭是臨床上常見的一種心血管疾病。此病主要是由心肌細(xì)胞凋亡、心肌代償能力降低引起的[1-2]。穩(wěn)定期心力衰竭患者受情緒激動(dòng)、氣溫變化、勞累等因素的影響,可出現(xiàn)病情急性發(fā)作的情況[3-4]。重度急性左心功能衰竭患者若未能得到及時(shí)有效的治療,可并發(fā)呼吸功能衰竭,其預(yù)后可受到嚴(yán)重的影響。相關(guān)的文獻(xiàn)報(bào)道指出,用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的臨床療效理想。為了進(jìn)一步探討用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的臨床療效,筆者對(duì)四川省攀枝花市仁和區(qū)人民醫(yī)院接診的194例重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭患者進(jìn)行了以下研究。
1)病情符合重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],且經(jīng)心內(nèi)科、呼吸內(nèi)科查體、心電圖檢查、心臟彩色多普勒超聲檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查和肺功能檢查被確診患有重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭。2)對(duì)治療的依從性良好。
患有嚴(yán)重的外傷、感染性疾病、休克型低血壓或消化道出血。2)患有腦卒中、糖尿病、先天性心臟病或風(fēng)濕免疫病。3)患有肝、腎功能不全。4)患有肺性腦病或惡性腫瘤。5)有
長(zhǎng)期的激素應(yīng)用史。6)對(duì)本次研究所用的藥物過(guò)敏。7)存在進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣的禁忌證。
抽選四川省攀枝花市仁和區(qū)人民醫(yī)院于2014年3月至2017年2月期間接診的194例重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭患者作為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)表法將這194例患者分為研究組和對(duì)照組(97例/組)。研究組患者中有男41例,女56例;其年齡為42~78歲,平均年齡(66.4±12.6)歲;其中合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的患者有44例,合并肺源性心臟病的患者有24例,合并高血壓性心臟病的患者有12例,合并風(fēng)濕性心臟病的患者有10例,合并心肌炎的患者有7例。對(duì)照組患者中有男39例,女58例;其年齡為44~76歲,平均年齡(65.1±10.9)歲;其中合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的患者有40例,合并肺源性心臟病的患者有25例,合并高血壓性心臟病的患者有14例,合并風(fēng)濕性心臟病的患者有9例,合并心肌炎的患者有9例。兩組研究對(duì)象的性別、年齡、病情等一般資料相比,P>0.05,具有可比性。本次研究獲得了四川省攀枝花市仁和區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。
為對(duì)照組患者采用常規(guī)療法進(jìn)行治療。治療方法是:1)對(duì)患者的生命體征進(jìn)行監(jiān)測(cè),協(xié)助其取半臥位,應(yīng)用鼻導(dǎo)管對(duì)其進(jìn)行低流量吸氧治療。2)將20~40 mg的呋塞米混入250 ml的生理鹽水中,對(duì)患者進(jìn)行靜脈滴注,1次/d。3)讓患者口服地高辛片,0.25~0.5 mg/次,1次/d。4)讓患者口服坎地沙坦酯片,8 mg/次,1次/d。5)讓患者口服卡托普利片,25 mg/次,2次/d。6)讓患者口服硝苯地平片,20 mg/次,2次/d。7)連續(xù)治療14 d。在進(jìn)行上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)研究組患者進(jìn)行治療。治療方法是:1)將無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的通氣模式設(shè)置為雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)和S/T模式,將呼吸頻率設(shè)置為14~20次/min,潮氣量設(shè)置為8~10 ml/kg,氧濃度設(shè)置為40%~100%,呼氣末正壓設(shè)置為3~8 cmH2O。2)使用呼吸機(jī)對(duì)患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣,并根據(jù)其病情的變化為其調(diào)節(jié)呼吸機(jī)的各項(xiàng)參數(shù)。3)定期對(duì)患者進(jìn)行血?dú)夥治鰴z查,并在其具有撤機(jī)指征后為其撤機(jī)[6]。
觀察治療前后兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率、呼吸頻率、動(dòng)脈二氧化碳分壓、動(dòng)脈氧分壓、血pH值、血氧飽和度、左室射血分?jǐn)?shù)、每搏輸出量和心肌做功指數(shù)。
本次研究中的數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料用(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率和呼吸頻率相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
治療后,兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率和呼吸頻率均較治療前明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與對(duì)照組患者相比,研究組患者的收縮壓、舒張壓、心率和呼吸頻率均更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組患者各項(xiàng)基本生命體征的比較(±s)
表1 兩組患者各項(xiàng)基本生命體征的比較(±s)
注:與對(duì)照組相比,aP>0.05,cP<0.05;與治療前相比,bP<0.05
治療前,兩組患者的動(dòng)脈氧分壓、動(dòng)脈二氧化碳分壓、血pH值和血氧飽和度相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的動(dòng)脈氧分壓、血pH值和血氧飽和度均較治療前明顯升高,其動(dòng)脈二氧化碳分壓較治療前明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與對(duì)照組患者相比,研究組患者的動(dòng)脈氧分壓、血pH值和血氧飽和度均更高,其動(dòng)脈二氧化碳分壓更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組患者各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)的比較(±s)
表2 兩組患者各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)的比較(±s)
注:與對(duì)照組相比,aP>0.05,cP<0.05;與治療前相比,bP<0.05
治療前,兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)、每搏輸出量和心肌做功指數(shù)相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)和每搏輸出量均較治療前明顯升高,其心肌做功指數(shù)較治療前明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與對(duì)照組患者相比,研究組患者的左室射血分?jǐn)?shù)和每搏輸出量均更高,其心肌做功指數(shù)更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組患者各項(xiàng)心功能指標(biāo)的比較(±s)
表3 兩組患者各項(xiàng)心功能指標(biāo)的比較(±s)
注:與對(duì)照組相比,aP>0.05,cP<0.05;與治療前相比,bP<0.05
心力衰竭是臨床上常見的一種心血管疾病。重度急性左心功能衰竭患者若未能得到及時(shí)有效的治療,可并發(fā)呼吸功能衰竭,其預(yù)后可受到嚴(yán)重的影響。臨床上治療重度急性左心功能衰竭合并呼吸功能衰竭主要從增強(qiáng)心肌收縮力、擴(kuò)張血管內(nèi)徑、緩解血管痙攣、降低血容量、降低心率、減輕心臟負(fù)荷、減少心肌耗氧量等方面著手[7]。近年來(lái),無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在治療重度急性左心功能衰竭合并呼吸功能衰竭中得到了廣泛的應(yīng)用。在本次研究中,對(duì)重度急性左心功能衰竭合并呼吸功能衰竭患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣治療采用的通氣模式是雙水平氣道正壓通氣。在患者吸氣時(shí),呼吸機(jī)可產(chǎn)生高吸氣壓輔助其對(duì)抗氣道阻力,促進(jìn)其肺通氣。在患者呼氣時(shí),呼吸機(jī)可產(chǎn)生低呼氣壓輔助其對(duì)抗呼吸衰竭引發(fā)的內(nèi)源性呼氣末正壓[8],促使其氣道擴(kuò)張。有研究指出,對(duì)重度急性左心功能衰竭合并呼吸功能衰竭患者進(jìn)行雙水平氣道正壓無(wú)創(chuàng)通氣治療可提高其血氧飽和度,降低其肺循環(huán)阻力,消除其左心室后負(fù)荷,緩解其各項(xiàng)臨床癥狀。這與本次研究的結(jié)果基本相符。本次研究的結(jié)果顯示,與對(duì)照組患者相比,研究組患者治療后其收縮壓、舒張壓、心率、呼吸頻率、動(dòng)脈二氧化碳分壓和心肌做功指數(shù)均更低,其動(dòng)脈氧分壓、血pH值、血氧飽和度、左室射血分?jǐn)?shù)和每搏輸出量均更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療重度急性左心功能衰竭合并Ⅱ型呼吸功能衰竭可顯著改善患者的生命體征、心功能和肺功能。
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Therapeutic effect of noninvasive ventilator intervention on severe acute left ventricular failure with type II respiratory failure
Zhao Su Wang Yuan
Department of the second internal medicine, People ‘s Hospital of Renhe District of Panzhihua City of Sichuan Province,Panzhihua,Sichu an,617061
Objective∶ To investigate the therapeutic effect of noninvasive ventilator intervention in severe acute left ventricular failure with type II respiratory failure. Methods∶ Select 194 cases of severe acute left ventricular failure with type II respiratory failure treated in People ‘s Hospital of Renhe District from March 2014 to February 2017 for research object. Randomly divided these cases into study group and control group(97 cases each group) .Treat control group with routine therapy,based on treating with routine therapy we treat study group with noninvasive ventilator .Compare systolic blood pressure , diastolic blood pressure ,heart rate, respiratory rate, arterial carbon dioxide pressure ,PaO2 ,p H value of blood, oxygen saturation, left ventricular ejection , stroke volume and myocardial performance index.Results∶Compare with control group, systolic blood pressure , diastolic blood pressure ,heart rate, respiratory rate, arterial carbon dioxide pressure and myocardial performance index are lower, but PaO2 ,p H value of blood, oxygen saturation, left ventricular ejection , stroke volume higher(P<0.05). Conclusion∶ Noninvasive ventilator intervention can improve cardiopulmonary function and vital signs of patients of severe acute left ventricular failure with type II respiratory failure.
noninvasive ventilation; Severe acute left ventricular failure; Type II respiratory failure; positive pressure ventilation
R563.8
B
2095-7629-(2017)15-0082-03
趙蘇,男,1982年7月出生,四川越西人,本科學(xué)歷,主治醫(yī)師,從事心血管內(nèi)科研究