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        內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)治療胃腸道息肉的臨床療效觀察

        2017-12-06 01:27:14丁耀昆黃重發(fā)
        實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2017年21期
        關(guān)鍵詞:肌層息肉胃腸道

        周 懌, 丁耀昆, 朱 清, 黃重發(fā)

        (解放軍第四五四醫(yī)院 消化內(nèi)科, 江蘇 南京, 210000)

        內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)治療胃腸道息肉的臨床療效觀察

        周 懌, 丁耀昆, 朱 清, 黃重發(fā)

        (解放軍第四五四醫(yī)院 消化內(nèi)科, 江蘇 南京, 210000)

        胃腸道息肉; 內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù); 炎癥反應(yīng)

        胃腸道息肉指胃腸道腔內(nèi)隆起發(fā)生病變[1], 早期沒有顯著臨床癥狀。胃腸道息肉在后期易引起消化道出血,并有可能發(fā)生癌變,因此盡早切除、積極治療很有必要,對預(yù)防消化道癌癥有重要的意義[2-3]。內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)(EMR)是在內(nèi)鏡下完整切除帶病灶的黏膜,不損傷肌肉層下組織,是療效確切的微創(chuàng)治療技術(shù)[4-6]。本研究對內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)治療胃腸道息肉的臨床療效進(jìn)行分析,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2013年11月—2016年11月本院收治的80例胃腸道息肉患者,在內(nèi)鏡下診斷為胃腸道息肉,且息肉直徑≥2 cm; 包括胃息肉43例,結(jié)腸息肉37例。將上述入選患者隨機(jī)分為對照組和觀察組。對照組40例,其中男21例,女20例; 年齡31~68歲,平均(47.3±6.42)歲。觀察組40例,其中男20例,女19例; 年齡32~67歲,平均(45.7±8.14)歲。排除標(biāo)準(zhǔn): 排除以往接受過內(nèi)鏡下胃腸道息肉切除手術(shù)的患者; 排除有在內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)禁忌證的患者: 有凝血功能障礙的患者; 有胃腸鏡檢查禁忌證者; 安裝有心臟起搏器的患者; 內(nèi)鏡下提示有明顯的黏膜下浸潤,如組織堅(jiān)硬、瘢痕、潰瘍,黏膜下注射后病變不能抬舉等。2組在年齡和性別等基本資料方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

        1.2 方法

        器械及藥品: 采用 OiympusCLV-H260電子胃鏡, Olympus CF-260AI電子腸鏡, ERBE 200D氖氣刀, Olympus 標(biāo)準(zhǔn)圈套器, Olympus NM-200L 注射針。術(shù)前準(zhǔn)備: 詢問患者病史,進(jìn)行體格檢查,檢查血常規(guī)、肝功能、凝血、血糖、心電圖等。若患者長期服用阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、華法林、氯吡格雷,需停藥1周后手術(shù)。患者經(jīng)術(shù)前檢查和準(zhǔn)備后,確保無手術(shù)禁忌證后進(jìn)行內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)治療。

        觀察組: 首先插入電子結(jié)腸鏡或胃鏡,找到患者的息肉位置,于息肉的基底處選取1~4個注射點(diǎn)注射1/10 000的腎上腺素/生理鹽水,至注射后息肉病灶的基底部位充分隆起,使得黏膜與肌層相互分離; 隨后使用圈套器將息肉基底部套牢,采用高頻電流將息肉組織切除干凈。對于較大息肉組織應(yīng)分為多次進(jìn)行切除。手術(shù)后觀察創(chuàng)面約2 min, 產(chǎn)生出血時予以止血治療,有少量滲血時采用0.8%去甲腎上腺素溶液沖洗即可。

        對照組: 進(jìn)鏡和探查方法與觀察組一致。找到息肉后,在距離息肉邊緣約2 mm處,采用高頻電刀直接進(jìn)行切除,盡量切除至黏膜下層且不涉及肌層。手術(shù)后觀察創(chuàng)面約2 min, 產(chǎn)生出血時予以止血治療,有少量滲血時采用0.8%去甲腎上腺素溶液進(jìn)行沖洗即可。2組患者所有切除的息肉標(biāo)本隨內(nèi)鏡取出后,使用福爾馬林固定,回收并進(jìn)行病理組織檢查。

        術(shù)后護(hù)理: 患者應(yīng)臥床休息,胃禁食24 h, 腸道術(shù)后不禁食, 72 h內(nèi)進(jìn)食無渣半流質(zhì), 3 d后進(jìn)食普食,給予質(zhì)子泵抑制劑和胃黏膜保護(hù)劑,結(jié)腸創(chuàng)面大于2 cm預(yù)防應(yīng)用3 d, 維持水電解質(zhì)平衡。觀察患者生命特征,觀察是否有惡心、嘔吐、嘔血、腹痛、便血、發(fā)熱等反應(yīng)。

        1.3 觀察指標(biāo)

        觀察并記錄2組患者手術(shù)后的出血率。手術(shù)結(jié)束后,取2組患者外周血5 mL離心得到血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定炎性因子白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-12(IL-12)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)的含量。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        所得數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0 處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn),組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn); 計(jì)數(shù)資料用例數(shù)或百分比或率表示,采用χ2檢驗(yàn); 檢驗(yàn)水準(zhǔn)均為α= 0.05,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        觀察組治療后的IL-1β、IL-6、IL-12、IL-8水平顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。觀察組出血1例,嘔吐1例,腹痛3例; 對照組出血5例,嘔吐2例,腹痛4例。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為12.5%(4/40),顯著低于對照組的27.5%(11/40)(P<0.05)。

        3 討 論

        胃腸道息肉具有一定的癌變率,且疾病早期大部分無臨床癥狀表現(xiàn),所以對胃腸道息肉進(jìn)行早期診斷預(yù)防惡變非常重要,應(yīng)盡早發(fā)現(xiàn)和切除[7]。隨著內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用, EMR 已經(jīng)成為了一種近年來逐漸完善和發(fā)展的內(nèi)鏡下治療息肉的方法[8-9], 方法為在內(nèi)窺鏡直視下,在息肉對應(yīng)的黏膜下部位進(jìn)行注射,消化道黏膜層與肌層產(chǎn)生分離,并采用套圈器,用高頻電刀切除干凈分離和隆起的息肉組織。與以往的電凝切除術(shù)比較,EMR不僅可以更為清晰地觀察到息肉病灶的邊緣界限,而且利用套圈切除,保證了息肉組織切除徹底,不損傷黏膜肌層[10-11]。

        表1 2組患者血清IL-1β、IL-6、IL-12、IL-8水平的比較

        與對照組比較, *P<0.05。

        本研究對比了EMR和內(nèi)鏡下電凝切除術(shù)治療胃腸道息肉的效果。觀察組黏膜下注射腎上腺素生理鹽水后,由于消化道壁在解剖結(jié)構(gòu)上分層,有效地形成病灶組織顯著隆起,在患者的黏膜肌層和固有肌層間產(chǎn)生明顯的隔離層,息肉充分暴露在視野中,便于電凝操作完整切除息肉,同時有效減輕對組織的損傷,從而降低出血概率[12-14]。本研究中,2組不良反應(yīng)發(fā)生率均較低,且觀察組要顯著低于對照組(P<0.05), 說明內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)不僅可以有效地切除胃腸道息肉,也能夠降低不良反應(yīng)的發(fā)生,應(yīng)用效果顯著。出血是EMR常見的并發(fā)癥,急性出血發(fā)生率高于延遲出血,可以采用0.8%去甲腎上腺素溶液沖洗,用鈦夾夾閉出血點(diǎn)來止血[15]。EMR中對黏膜進(jìn)行注射形成隆起進(jìn)行電凝切除,有效地預(yù)防出血。

        EMR治療胃腸道息肉的并發(fā)癥少、術(shù)后的遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率較低,對于炎癥反應(yīng)報道較少。手術(shù)對消化道黏膜產(chǎn)生創(chuàng)傷,會激活胃腸道組織產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的相關(guān)信號通路,大量分泌炎性因子進(jìn)入血液循環(huán)之中[16]。IL-1β是一種重要的炎性反應(yīng)因子,是激活免疫活性細(xì)胞后產(chǎn)生的免疫調(diào)節(jié)因子。IL-1β具有促凝、促炎性反應(yīng)、促神經(jīng)毒性物質(zhì)釋放的作用,在機(jī)體對損傷的修復(fù)和防御疾病的過程中均起到重要作用,然而IL-1β過度表達(dá)和分泌反而會加重組織損傷[17-18]。IL-6是主要由活化的單核/巨噬細(xì)胞、活化T細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生的一種淋巴因子,普遍地影響著機(jī)體的免疫及炎性反應(yīng)過程[19-20]。II-8主要為單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,能夠激活和吸引中性粒細(xì)胞,增加血管通透性,促使中性粒細(xì)胞在反應(yīng)部位釋放活性產(chǎn)物,引起細(xì)胞損傷[21]。IL-12可刺激活化型T細(xì)胞增殖,刺激NK細(xì)胞,引起多種炎癥反應(yīng)發(fā)生[22]。觀察組患者血清中IL-1β、IL-6、IL-12、IL-8的含量顯著低于對照組(P<0.05), 說明EMR所引起的炎癥反應(yīng)程度更輕。

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        2017-05-26

        江蘇省自然科學(xué)基金(BK201002782)

        黃重發(fā)

        R 472.9

        A

        1672-2353(2017)21-113-02

        10.7619/jcmp.201721041

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