曹芹，平芬,張鳳蕊，韓書芝，李萍

(河北省人民醫(yī)院呼吸二科，石家莊 050051)

·綜述·

細(xì)顆粒物對(duì)人體呼吸系統(tǒng)損害的研究進(jìn)展

曹芹，平芬,張鳳蕊，韓書芝，李萍

(河北省人民醫(yī)院呼吸二科，石家莊 050051)

細(xì)顆粒物(PM2.5)，即空氣動(dòng)力學(xué)直徑小于等于2.5 μm的顆粒物，是霧霾的主要部分，對(duì)人類健康造成多種危害。呼吸系統(tǒng)作為霧霾天氣的重要靶器官，在霧霾對(duì)人體健康造成的危害中占重要地位。本文綜述了PM2.5對(duì)呼吸系統(tǒng)損害的研究進(jìn)展。

細(xì)顆粒物；空氣污染；呼吸系統(tǒng)

霧霾天氣頻繁出現(xiàn)，不僅影響著交通出行、經(jīng)濟(jì)建設(shè)發(fā)展，還對(duì)人類健康造成不良影響。而其中顆粒物的危害效應(yīng)引起廣泛關(guān)注，顆粒物來源廣泛，包括自然界產(chǎn)生和人類活動(dòng)產(chǎn)生，主要來源有工廠、發(fā)電站、垃圾焚燒、機(jī)動(dòng)車、建筑施工、火災(zāi)、自然揚(yáng)塵等。國際癌癥研究機(jī)構(gòu)和世界衛(wèi)生組織已經(jīng)把空氣顆粒物歸類為1級(jí)致癌物。根據(jù)空氣動(dòng)力學(xué)直徑，顆粒物分為可吸入顆粒物(PM10)，細(xì)顆粒物(PM2.5)，超細(xì)顆粒物(PM0.1)。PM10主要沉積在上呼吸道，PM2.5和PM0.1能夠進(jìn)入肺泡，具有更大的危害。PM2.5(空氣動(dòng)力學(xué)直徑≤2.5 μm)，粒徑小，成分復(fù)雜，具有很強(qiáng)吸附性，容易成為空氣中毒性物質(zhì)的攜帶者并通過肺泡毛細(xì)血管進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，對(duì)全身多個(gè)系統(tǒng)產(chǎn)生危害。一項(xiàng)對(duì)于全球疾病負(fù)擔(dān)排名的評(píng)估指出，PM2.5空氣污染是全球死亡、致殘的首要原因之一[1]。PM2.5有升高血壓的作用[2]，與心力衰竭住院率、死亡率[3-4]也有密切聯(lián)系，加快頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度和動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展[5]，與糖尿病的發(fā)展[6]有著密切的聯(lián)系。短期PM2.5的暴露即可增加死亡率和住院率，但在危害程度上有地區(qū)的差異[7]，短期高劑量的顆粒物的暴露引起哮喘發(fā)作；長期持久的暴露增加肺癌、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。在絕經(jīng)后的婦女中PM2.5的濃度每增加10 μg/m3，心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加24%，死于心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加76%，因此，長期PM2.5的暴露和絕經(jīng)后婦女心血管疾病的發(fā)生和死亡有關(guān)[8]。國外研究[9]表明，相比較粗顆粒物，細(xì)顆粒物增加死亡率的影響更大，且年老(如年齡≥75歲)人群最易受影響。來源于汽油機(jī)動(dòng)車尾氣芳香烴的排放，形成二次氣溶膠，增加空氣中PM2.5濃度，造成人數(shù)眾多的過早死亡，是一重要的公共健康負(fù)擔(dān)[10]。進(jìn)一步對(duì)PM2.5不同成分和死亡率關(guān)系的分析發(fā)現(xiàn)，PM2.5構(gòu)成成分，如有機(jī)碳顆粒、元素碳、硅、鈉離子等可能會(huì)增加死亡率，某些成分具有更大毒性[11]。減少暴露促進(jìn)壽命的延長[12]。關(guān)于PM2.5研究眾多，本文綜述了PM2.5與呼吸系統(tǒng)關(guān)系的研究進(jìn)展。

1 PM2.5對(duì)人群的危害

霧霾天氣、空氣污染可引起鼻腔、咽喉、眼部癥狀，使痰液中腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等炎性因子升高[13]。PM2.5濃度每升高10 μg/m3，人群呼吸系統(tǒng)疾病死亡率增加0.5%[14]。武漢市冬季顆粒物的暴露對(duì)大學(xué)生的呼吸道癥狀和肺功能產(chǎn)生影響[15]，上海交通警察PM2.5的暴露水平高于居民，冬季的暴露水平較夏季高，高水平的暴露引起更多癥狀如咳嗽、咳痰、視力下降、易怒、睡眠質(zhì)量差等，導(dǎo)致肺通氣功能下降，降低血清Clara細(xì)胞蛋白CC16；CC16參與支氣管上皮損傷的修復(fù)過程，反映氣道上皮完整性，用以評(píng)價(jià)呼吸道上皮屏障功能。通過基因測序研究發(fā)現(xiàn)，MAP2基因2363位點(diǎn)處的G2363G基因型和C5基因3156位點(diǎn)處A3156G基因型是PM2.5致肺通氣功能障礙的遺傳易患性因素[16]。一項(xiàng)在上海進(jìn)行的PM2.5暴露致呼吸系統(tǒng)效應(yīng)中PM2.5與基因相互作用的大型研究中，發(fā)現(xiàn)交警的暴露水平顯著高于普通人群，肺功能下降(FEV1，F(xiàn)EV1/FVC)，超敏C反應(yīng)蛋白增高，血淋巴細(xì)胞數(shù)降低；交警群體為患呼吸系統(tǒng)疾病的高風(fēng)險(xiǎn)人群，比普通人群更易出現(xiàn)呼吸功能不全。在對(duì)肺功能(FEV1/FVC)的影響上沒有發(fā)現(xiàn)炎性反應(yīng)相關(guān)基因CXCL3、NME7、C5和PM2.5存在相互作用[17]。霧霾期間PM2.5污染對(duì)醫(yī)院就診人數(shù)具有影響，上海市霧霾期間，PM2.5日均濃度每增加34 μg/m3，呼吸科、兒童呼吸科日均門診人數(shù)分別增加3.2%、1.9%，且滯后累積效應(yīng)大于當(dāng)日效應(yīng)[18]。北京地區(qū)灰霾事件與兒科門診急診增加相關(guān)。2013年1月京津冀地區(qū)因PM2.5短期暴露導(dǎo)致超額死亡2725人，其中呼吸系統(tǒng)疾病超額死亡人數(shù)846人[19]。從空間相關(guān)性方面分析發(fā)現(xiàn)，北京市不同地區(qū)空氣污染水平存在差異，污染越重的地區(qū)，呼吸系統(tǒng)疾病門診就診人數(shù)越多，細(xì)顆粒物的濃度與門診人數(shù)高度相關(guān)，且顆粒物粒徑越小對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響越大[20]。孕婦暴露于高PM2.5水平的環(huán)境后，將可能抑制新生兒身長，導(dǎo)致新生兒臍靜脈血清中鉛、錳、鉻水平較高，而對(duì)胚胎正常發(fā)育有重要作用的胰島素樣生長因子1(IGF-1)、IGF-2較低[21]。同時(shí)PM2.5是COPD患者發(fā)病和急性加重的原因，COPD患者的紅細(xì)胞由于抗氧化活力的缺乏(還原型輔酶Ⅱ、非蛋白巰基單位)，氧化損傷指標(biāo)蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)活力和葡萄糖-6磷酸脫氫酶(G6PD)活力降低，陰離子交換蛋白(AE1)功能發(fā)生改變，相比較健康人的紅細(xì)胞更易遭受空氣污染中顆粒物的損傷[22]。而國外在跨越區(qū)域的人群研究發(fā)現(xiàn)，沒有發(fā)現(xiàn)PM2.5濃度增加和哮喘發(fā)作有聯(lián)系，進(jìn)一步分層分析發(fā)現(xiàn)不同種族的影響，非西班牙裔黑人對(duì)于PM2.5暴露后哮喘發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)增加，慢性PM2.5的暴露人群加重鼻竇炎的病情[23]。

2 PM2.5動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究

城市低劑量PM2.5急性暴露損傷小鼠肺功能，誘導(dǎo)肺部炎性反應(yīng)[中性粒細(xì)胞的活化標(biāo)志肺部髓過氧化物酶(MPO)增加，中性粒細(xì)胞浸潤，前炎性因子TNF-α、IL-6表達(dá)增加]，也導(dǎo)致氧化損傷(表現(xiàn)在硫代巴比妥酸反應(yīng)物、8-異前列烷增加，氧化應(yīng)激產(chǎn)生如過氧化氫酶表達(dá)增加，還原型谷胱甘肽與氧化型谷胱甘肽的比值下降)[24]。PM2.5的暴露導(dǎo)致小鼠(大鼠)肺泡灌洗液中乳酸脫氫酶、清蛋白等肺組織損傷指標(biāo)升高，人免疫球蛋白A和G滴度升高，激發(fā)機(jī)體體液免疫和局部黏膜免疫應(yīng)答，肺巨噬細(xì)胞吞噬功能下降，TNF-α、IL-1升高，脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛升高、重要抗氧化酶超氧化物歧化酶下降，造成免疫損傷和氧化損傷[25-27]。慢性支氣管炎大鼠對(duì)PM2.5導(dǎo)致的肺損傷更加易感[28]。

3 PM2.5對(duì)組織細(xì)胞的影響

有關(guān)研究[29]發(fā)現(xiàn)，PM2.5對(duì)人外周血淋巴細(xì)胞產(chǎn)生免疫抑制，破壞免疫平衡，其機(jī)制可能是鈣穩(wěn)態(tài)失衡。微核是染色體畸變?cè)陂g期核中所表現(xiàn)的一種損傷類型，微核率與染色體畸變成正相關(guān)，PM2.5增加淋巴細(xì)胞微核率[30]，對(duì)外周血淋巴細(xì)胞、人支氣管上皮細(xì)胞、大鼠肺泡巨噬細(xì)胞DNA產(chǎn)生損傷作用，表現(xiàn)出遺傳毒性[31-33]。PM2.5對(duì)支氣管上皮遺傳毒性的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，在遺傳毒性的標(biāo)志物(磷酸化的組蛋白γH2AX用來檢測雙鏈DNA斷裂，端粒酶活性)升高方面，在黎巴嫩，城市高于農(nóng)村，因城市汽車的使用高于農(nóng)村，城市里PM2.5可誘導(dǎo)芳香烴受體介導(dǎo)的基因表達(dá)(如：芳香烴受體抑制因子、細(xì)胞色素CYP1A1、CYP1B1的基因表達(dá))。同時(shí)微小RNA(miR)-21上調(diào)，miR-21在氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng)中表達(dá)，微小RNA調(diào)節(jié)基因的表達(dá)增加[34]。PM2.5可刺激人支氣管上皮、肺泡上皮等細(xì)胞釋放炎性因子，參與氣道炎癥損傷，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。激活小鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞自噬降解途徑，抑制細(xì)胞存活[35]。PM2.5抑制人肺成纖維細(xì)胞間的通訊，具有細(xì)胞毒性作用[36]。不同地區(qū)PM2.5由于其來源和組成成分不同，其毒性也有所不同，隨著染毒劑量增加PM2.5致大鼠巨噬細(xì)胞毒性作用增強(qiáng)，減弱巨噬細(xì)胞的吞噬功能，削弱氣道非特異性免疫[37]。顆粒物的暴露增加肺泡上皮細(xì)胞對(duì)結(jié)核分枝桿菌的敏感性，下調(diào)防御素(HBD-2、HBD-3)的表達(dá)，增加細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌數(shù)量，防御素在結(jié)核感染早期的控制中具有非常重要的作用，或許增加結(jié)核感染的患病風(fēng)險(xiǎn)[38]。

4 PM2.5損傷作用機(jī)制

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，PM2.5在增加小鼠肺組織TNF-α、IL-6、IL-1炎性因子及氧化酶NOS基因表達(dá)的同時(shí)，也增加核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)的表達(dá)，且與NF-κB的表達(dá)顯著相關(guān)，提示NF-κB在肺組織的免疫損傷和氧化損傷中可能具有調(diào)節(jié)作用[39]。PM2.5染毒人T淋巴細(xì)胞白血病的CEM-6T細(xì)胞后，引起凋亡效應(yīng)分子caspase-3的mRNA增加，細(xì)胞色素C、Fas抗原配體等參與凋亡蛋白表達(dá)增加，可能通過線粒體途徑和死亡受體途徑共同誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡[40]。然而，采用低劑量的PM2.5處理人支氣管上皮細(xì)胞可以阻止廣譜誘導(dǎo)劑激發(fā)的線粒體驅(qū)動(dòng)的凋亡，低劑量PM2.5的抗凋亡效應(yīng)和炎性反應(yīng)可以解釋空氣污染暴露后誘導(dǎo)的長期持續(xù)的炎癥狀態(tài)，延遲受損組織的修復(fù)過程[41]。在PM2.5損傷機(jī)體的機(jī)制中，氧化應(yīng)激及炎癥通路是其中重要的機(jī)制。在顆粒物暴露導(dǎo)致的損傷、疾病、死亡中，氧自由基的產(chǎn)生不僅來源于顆粒物本身(有機(jī)成分、金屬成分)的直接損傷，顆粒物暴露后細(xì)胞的參與也導(dǎo)致氧化應(yīng)激，并激活一系列細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)(激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)的活化、轉(zhuǎn)錄因子活化、釋放炎性介質(zhì))，導(dǎo)致細(xì)胞損傷或凋亡[42]。

[1] LIM SS,VOS T,FLAXMAN AD,et al.A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions,1990-2010:a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010[J].Lancet,2012,380(9859):2224-2260.

[2] WU S,DENG F,HUANG J,et al.Blood pressure changes and chemical constituents of particulate air pollution:results from the healthy volunteer natural relocation (HVNR) study[J].Environ Health Perspect,2013,121(1):66-72.

[3] SHAH AS,LANGRISH JP,NAIR H,et al.Global association of air pollution and heart failure:a systematic review and meta-analysis[J].Lancet,2013,382(9897):1039-1048.

[4] 李小鷹.PM2．5與心血管疾病的關(guān)系[J].中國臨床保健雜志,2015,18(2):113-115.

[5] ADAR SD,SHEPPARD L,VEDAL S,et al.Fine particulate air pollution and the progression of carotid intima-medial thickness:a prospective cohort study from the multi-ethnic study of atherosclerosis and air pollution[J].PLoS Med,2013,10(4):e1001430.

[6] CHEN H,BURNETT RT,KWONG JC,et al.Risk of incident diabetes in relation to long-term exposure to fine particulate matter in Ontario,Canada[J].Environ Health Perspect,2013,121(7):804-810.

[7] ATKINSON RW,KANG S,ANDERSON HR,et al.Epidemiological time series studies of PM2.5 and daily mortality and hospital admissions:a systematic review and meta-analysis[J].Thorax,2014,69(7):660-665.

[8] MILLER KA,SISCOVICK DS,SHEPPARD L,et al.Long-term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular events in women[J].N Engl J Med,2007,356(5):447-458.

[9] SAMOLI E,STAFOGGIA M,RODOPOULOU S,et al.Associations between fine and coarse particles and mortality in Mediterranean cities:results from the MED-PARTICLES project[J].Environ Health Perspect,2013,121(8):932-938.

[10] VON STACKELBERG K,BUONOCORE J,BHAVE PV,et al.Public health impacts of secondary particulate formation from aromatic hydrocarbons in gasoline[J].Environ Health,2013,12(1):19.

[11] KRALL JR,ANDERSON GB,DOMINICI F,et al.Short-term exposure to particulate matter constituents and mortality in a national study of U.S.urban communities[J].Environ Health Perspect,2013,121(10):1148-1153.

[12] POPE CR,EZZATI M,DOCKERY DW.Fine-particulate air pollution and life expectancy in the United States[J].N Engl J Med,2009,360(4):376-386.

[13] 李海斌,羅翼新,宋承諭,等.霧霾天氣空氣污染對(duì)機(jī)體呼吸系統(tǒng)的急性損傷效應(yīng)研究[J].中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2015,49(4):362-364.

[14] 劉昌景,黃飛,楊志洲,等.我國空氣污染物與人群呼吸系統(tǒng)疾病死亡急性效應(yīng)的Meta分析[J].中華流行病學(xué)雜志,2015,36(8):889-895.

[15] 張?jiān)茩?quán),馬露,朱耀輝,等.冬季顆粒物暴露對(duì)大學(xué)生1s最大呼氣量及呼吸道癥狀的急性影響[J].中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2015,49(4):350-355.

[16] 高知義.大氣細(xì)顆粒物人群暴露的健康影響及遺傳易患性研究[D].上海：復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院,2010.

[17] ZHAO J,BO L,GONG C,et al.Preliminary study to explore gene-PM2.5 interactive effects on respiratory system in traffic policemen[J].Int J Occup Med Environ Health,2015,28(6):971-983.

[18] 殷永文,程金平,段玉森,等.上海市霾期間PM2.5、PM10污染與呼吸科、兒呼吸科門診人數(shù)的相關(guān)分析[J].環(huán)境科學(xué),2011,32(7):1894-1898.

[19] 張衍燊,馬國霞,於方,等.2013年1月灰霾污染事件期間京津冀地區(qū)PM2.5污染的人體健康損害評(píng)估[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2013,93(34):2707-2710.

[20] XIONG Q,ZHAO W,GONG Z,et al.Fine particulate matter pollution and hospital admissions for respiratory diseases in Beijing,China[J].Int J Env Res Pub Heal,2015,12(9):11880-11892.

[21] 王雙青,王艷梅,董淑英,等.孕期PM2.5暴露與新生兒生長發(fā)育關(guān)系的初步研究[J].環(huán)境與健康雜志,2014,31(2):163-166.

[22] TORRES-RAMOS YD,MONTOYA-ESTRADA A,GUZMAN-GRENFELL AM,et al.Urban PM2.5induces ROS generation and RBC damage in COPD patients[J].Front Biosci (Elite Ed),2011,3:808-817.

[23] NACHMAN KE,PARKER JD.Exposures to fine particulate air pollution and respiratory outcomes in adults using two national datasets:a cross-sectional study[J].Environ Health,2012,11(1):25.

[25] 姜智海,宋偉民,周曉瑜,等.PM2.5對(duì)小鼠肺急性損傷的試驗(yàn)研究[J].衛(wèi)生研究,2004,33(3):264-266.

[26] 王廣鶴.臭氧和大氣細(xì)顆粒物對(duì)大鼠心肺系統(tǒng)的影響及其機(jī)制研究[D].上海：復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院,2013.

[27] 曲紅梅,牛靜萍,魁發(fā)瑞,等.大氣中PM2.5致大鼠呼吸道急性損傷作用[J].中國公共衛(wèi)生,2006,22(5):598-599.

[28] 曹強(qiáng),宋偉民,阿斯亞,等.大鼠慢性支氣管炎模型在顆粒物PM2.5毒性研究中的應(yīng)用[J].衛(wèi)生研究,2005,34(6):28-31.

[29] 郭麗麗,張志紅,原福勝,等.交通相關(guān)細(xì)顆粒物對(duì)人外周血淋巴細(xì)胞免疫毒性和鈣信號(hào)機(jī)制研究[J].環(huán)境與健康雜志,2010,27(11):946-949.

[30] 魏愛麗,孟紫強(qiáng),牛瑞芳.沙塵暴細(xì)顆粒物對(duì)人外周血淋巴細(xì)胞微核形成的影響[J].環(huán)境科學(xué)學(xué)報(bào),2006,26(3):509-514.

[31] 李朋昆,高知義,蔣蓉芳,等.細(xì)顆粒物暴露對(duì)人群DNA損傷的影響[J].環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué),2010,27(5):254-256.

[32] 覃輝艷,彭曉武,蒙智娟,等.大氣PM2.5致人支氣管上皮細(xì)胞DNA損傷的研究[J].環(huán)境與健康雜志,2012,29(5):391-393.

[33] 孟紫強(qiáng),張全喜,耿紅.沙塵暴細(xì)顆粒物致大鼠肺泡巨噬細(xì)胞DNA損傷[J].環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué),2006,23(3):185-188.

[34] BORGIE M,LEDOUX F,VERDIN A,et al.Genotoxic and epigenotoxic effects of fine particulate matter from rural and urban sites in Lebanon on human bronchial epithelial cells[J].Environ Res,2015,136:352-362.

[35] 龍放,丁文軍,鄧曉蓓,等.大氣細(xì)顆粒物PM2.5誘導(dǎo)肺上皮MLE-12細(xì)胞的氧化應(yīng)激和自噬[J].中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志,2013,27(4):698-703.

[36] 王菲菲,鄭燦軍,郭新彪.沙塵與非沙塵PM2.5對(duì)人肺成纖維細(xì)胞存活率及細(xì)胞間通訊的影響[J].衛(wèi)生研究,2006,35(1):26-30.

[37] 郭翔,閆慶倩,趙學(xué)彬,等.不同地區(qū)大氣PM2.5對(duì)大鼠肺泡巨噬細(xì)胞毒性作用的實(shí)驗(yàn)研究[J].環(huán)境與健康雜志,2012,29(1):12-16.

[38] RIVAS-SANTIAGO CE,SARKAR S,CANTARELLA P,et al.Air pollution particulate matter alters antimycobacterial respiratory epithelium innate immunity[J].IAI,2015,83(6):2507-2517.

[39] 姜智海,宋偉民.核轉(zhuǎn)錄因子-kappa B在PM2.5染毒小鼠急性肺損傷中的作用[J].環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué),2005,22(6):483-485,501.

[40] 趙瑩,董潔,劉杰靜,等.交通相關(guān)細(xì)顆粒物對(duì)CEM-6T細(xì)胞凋亡不同信號(hào)通路的影響[J].環(huán)境與健康雜志,2011,28(12):1062-1064.

[41] FERECATU I,BOROT MC,BOSSARD C,et al.Polycyclic aromatic hydrocarbon components contribute to the mitochondria-antiapoptotic effect of fine particulate matter on human bronchial epithelial cells via the aryl hydrocarbon receptor[J].Part Fibre Toxicol,2010,7(1):18.

[42] GHIO AJ,CARRAWAY MS,MADDEN MC.Composition of air pollution particles and oxidative stress in cells,tissues,and living systems[J].J Toxicol Environ Health B Crit Rev,2012,15(1):1-21.

ResearchadvancementontheadverseeffectsofPM2.5onrespiratorysystem

CaoQin，PingFen，ZhangFengrui，HanShuzhi，LiPing

(DepartmentofRespiratory，HebeiGeneralHospital，Shijiazhuang050051，China)

PingFen，Email：pingfen2003@126.com

Fine particular matter(PM2.5),with an aerodynamic diameter less than 2.5 μm,is the major component of haze weather.It has many adverse effects on human health.Respiratory system is an important target organs in causing harmful effects on human being of PM2.5.In this review,epidemiological studies,animal experiments as well as cell researches on PM2.5and lung will be summarized.Research advancement will be disscussed on the adverse effects of PM2.5on respiratory system.

Particulate matter；Air pollution；Respiratory system

河北省2015年度醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題計(jì)劃(20150110)

曹芹，碩士在讀，Email:caoqin1990@qq.com

平芬，主任醫(yī)師，教授，碩士生導(dǎo)師， Email:pingfen2003@126.com

R56

A

10.3969/J.issn.1672-6790.2017.06.038

2016-03-02)