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        探討中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病多發(fā)性硬化病因與發(fā)病機(jī)制

        2017-11-13 01:10:17朱國峰
        智慧健康 2017年17期
        關(guān)鍵詞:誘因性激素多發(fā)性

        朱國峰

        (新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院,新疆 烏魯木齊 830063)

        探討中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病多發(fā)性硬化病因與發(fā)病機(jī)制

        朱國峰

        (新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院,新疆 烏魯木齊 830063)

        目的分析中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病多發(fā)性硬化病因與發(fā)病機(jī)制。方法收集我院收治的68例中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病多發(fā)性硬化病患者,分析其發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制。結(jié)果通過本次研究顯示,所有多發(fā)性硬化病患者均出現(xiàn)了少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損害和軸突破壞和軸索破壞,其具體的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制如下:(1)多發(fā)性硬化的具體發(fā)病誘因:本文中的68例中,32例誘因?yàn)楦忻埃?1例誘因?yàn)榘l(fā)熱、15例誘因?yàn)閯诶?;?)多發(fā)性硬化和免疫的關(guān)系:本次研究中有54例患者出現(xiàn)免疫紊亂,其CD4+細(xì)胞減少,CD8+細(xì)胞分布沒有明顯規(guī)律性;(3)多發(fā)性硬化和性激素失調(diào)和家族遺傳史的關(guān)系:本文中52例患者發(fā)生性激素失調(diào)。2例患者有家族遺傳史。結(jié)論導(dǎo)致多發(fā)性硬化病的可能病因?yàn)椴《靖腥尽⑿约に厥д{(diào)和遺傳因素,這些情況會(huì)導(dǎo)致免疫紊亂,導(dǎo)致多發(fā)性硬化病的出現(xiàn)。

        多發(fā)性硬化病;中樞神經(jīng)系統(tǒng);自身免疫性疾??;發(fā)病機(jī)制

        0 引言

        多發(fā)性硬化是臨床較常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫類疾病,也是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)炎癥脫髓鞘病變?yōu)橹饕攸c(diǎn)的自身免疫病[1]。多發(fā)性硬化最為主要的累積部位為腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)、小腦、腦干和脊髓。在實(shí)際的發(fā)病過程中,患者會(huì)出現(xiàn)感覺異常、肢體無力、視神經(jīng)炎等癥狀,對(duì)患者的身體健康以及日常工作和生活的影響也較大[2]。因此,對(duì)多發(fā)性硬化患者的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制進(jìn)行分析,并針對(duì)其病因?qū)ζ鋵?shí)施相應(yīng)處理非常重要。本文即分析了多發(fā)性硬化的具體病因及其發(fā)病機(jī)制。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        收集我院在2013年2月至2017年2月內(nèi)收治的多發(fā)性硬化患者,數(shù)量為68例。其中男39例,女29例。其年齡為11-76歲,平均(43.51±32.49)歲。所有患者均被確診為多發(fā)性硬化。

        1.2 研究方法

        對(duì)所有患者的發(fā)病誘因、免疫指標(biāo)和性激素變化等情況進(jìn)行分析。在發(fā)病誘因方面,需對(duì)患者在發(fā)生多發(fā)性硬化前的疾病情況進(jìn)行收集和分析。在細(xì)胞免疫指標(biāo)上,需分析患者的在體液免疫指標(biāo)上,需收集患者的C反應(yīng)蛋白、IgA、IgM和IgG。通過對(duì)其進(jìn)行針對(duì)性的分析后,統(tǒng)計(jì)本文中顯示為異常的患者數(shù)量。

        2 結(jié)果

        通過本次研究顯示,所有多發(fā)性硬化病患者均出現(xiàn)了少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損害和軸突破壞和軸索破壞,其具體的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制如下。

        2.1 多發(fā)性硬化的具體發(fā)病誘因

        本文中的68例中,32例誘因?yàn)楦忻埃?1例誘因?yàn)榘l(fā)熱、15例誘因?yàn)閯诶?,具體如表1所示。

        表1 多發(fā)性硬化的發(fā)病誘因

        2.2 多發(fā)性硬化和免疫的關(guān)系

        本次研究中有54例患者出現(xiàn)免疫紊亂,其CD4

        +細(xì)胞減少,CD8+細(xì)胞分布沒有明顯規(guī)律性。

        2.3 多發(fā)性硬化和性激素失調(diào)和家族遺傳史的關(guān)系

        本文中52例患者發(fā)生性激素失調(diào)。2例患者有家族遺傳史。

        3 討論

        多發(fā)性硬化是臨床上比較常見的自身免疫類疾病,主要會(huì)對(duì)患者的小腦、腦干、脊髓和腦室周圍白質(zhì)造成影響。其主要的臨床特點(diǎn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)會(huì)呈現(xiàn)出散在分布,同時(shí)癥狀和體征會(huì)呈現(xiàn)出空間多發(fā)性[3]。在臨床癥狀上,多發(fā)性硬化患者一般會(huì)出現(xiàn)肢體無力、感覺異常、共濟(jì)失調(diào)等癥狀。而這些癥狀對(duì)患者的身體健康和工作生活均會(huì)造成較大影響。在這樣的前提下,分析多發(fā)性硬化的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制,并對(duì)其實(shí)施及時(shí)有效的處理就顯得非常重要。

        本次研究中,即對(duì)多發(fā)性硬化的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了針對(duì)性的分析。通過本次研究可發(fā)現(xiàn),所有多發(fā)性硬化病患者均出現(xiàn)了少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損害和軸突破壞和軸索破壞。在發(fā)病的誘因上,主要是感冒、發(fā)熱、勞累。另有54例出現(xiàn)免疫紊亂,其具體表現(xiàn)為CD4+細(xì)胞減少,CD8+細(xì)胞分布沒有明顯規(guī)律性。另有大部分的患者發(fā)生性激素失調(diào)。2例有家族遺傳史。這說明導(dǎo)致多發(fā)性硬化病的可能病因?yàn)椴《靖腥?、性激素失調(diào)和遺傳因素,這些情況會(huì)導(dǎo)致免疫紊亂,導(dǎo)致多發(fā)性硬化病的出現(xiàn)。

        通過分析可顯示,多發(fā)性硬化和感染有著最為顯著的關(guān)系。本文中感冒是導(dǎo)致多發(fā)性硬化最為主要的誘因。在感染發(fā)生后,會(huì)導(dǎo)致患者的身體狀態(tài)變差,其抵抗力也會(huì)呈現(xiàn)出不同程度地下降。在此時(shí)則會(huì)導(dǎo)致其發(fā)生多發(fā)性硬化的情況[4]。同時(shí),多發(fā)性硬化和細(xì)胞免疫的異常也有著較大關(guān)系。在多發(fā)性硬化的活動(dòng)期,患者外周血中的Th細(xì)胞數(shù)量會(huì)呈現(xiàn)出輕度增加的情況。而Ts細(xì)胞的數(shù)量則會(huì)減少,另外Th/Ts的比值會(huì)升高。這說明多發(fā)性硬化的重要發(fā)病原因和機(jī)制為體液免疫的異常。

        另外在以往的研究中可顯示,在妊娠期女性中,多發(fā)性硬化的病情會(huì)得到緩解,其復(fù)發(fā)率也會(huì)降低[5]。但在女性月經(jīng)周期中的黃體期,多發(fā)性硬化病情會(huì)加重。這可能和性激素有關(guān)。本次研究中也對(duì)多發(fā)性硬化和性激素的關(guān)系進(jìn)行了分析。通過分析顯示,多發(fā)性硬化和性激素有著極大的關(guān)系。大部分的患者在臨床發(fā)病時(shí)其性激素均會(huì)出現(xiàn)異常。尤其是在女性患者中這種情況更加明顯。這一結(jié)果顯示,雄性激素對(duì)男性患者的多發(fā)性硬化影響并不大。但性激素會(huì)對(duì)女性多發(fā)性硬化患者產(chǎn)生非常強(qiáng)的作用。

        同時(shí)本文有2例有家族遺傳史。這一結(jié)果也顯示,遺傳因素可能是導(dǎo)致多發(fā)性硬化的原因。

        綜上所述,遺傳、病毒感染和性激素和多發(fā)性硬化的發(fā)生有著較大關(guān)系,這些因素均會(huì)直接或間接導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂而發(fā)生多發(fā)性硬化。因此在對(duì)多發(fā)性硬化進(jìn)行臨床診治時(shí),可針對(duì)這些因素進(jìn)行處理,對(duì)多發(fā)性硬化起到更好的診治效果。

        [1] 盧金婧.多發(fā)性硬化患者顱內(nèi)深部灰質(zhì)核團(tuán)MRI的T2信號(hào)的定量分析及其臨床意義[J].實(shí)用藥物與臨床,2017,20(04):412-415.

        [2] 賀旭東.缺血性腦卒中合并多發(fā)性硬化患者血清Omentin-1、MMP-9水平檢測的意義[J].國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2017,38(06):792-795,798.

        [3] 李梅,謝沖,管陽太.誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞及體細(xì)胞轉(zhuǎn)分化技術(shù)治療多發(fā)性硬化的研究進(jìn)展[J].神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)康復(fù)學(xué)雜志,2016,12(1):24-28.

        [4] 黃華生,韋仕榮,潘鵬克,等.多發(fā)性硬化早期患者疲勞認(rèn)知功能障礙及抑郁和焦慮對(duì)生活質(zhì)量的影響[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2015,18(19):8-10.

        [5] 劉義,李詠梅,曾春,等.靜息態(tài)功能磁共振和纖維追蹤技術(shù)在單純脊髓受累型多發(fā)性硬化患者的臨床應(yīng)用[J].磁共振成像,2015,6(6):416-421.

        To Explore the Etiology and Pathogenesis of Multiple Sclerosis in Central Nervous System Autoimmune Diseases

        ZHU Guo-feng
        (The Second Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, Xinjiang, 830063)

        ObjectiveTo analyze the etiology and pathogenesis of multiple sclerosis in central nervous system autoimmune diseases.Methods68 patients with multiple sclerosis of the central nervous system autoimmune disease were collected and analyzed. the etiology and pathogenesis were analyzed.ResultsThrough this study, all patients with multiple sclerosis have suffered from Shao cell damage and axonal destruction and axonal destruction. the specific causes and mechanisms are as follows: (1) The specific predisposing factors of multiple sclerosis: in 68 patients, 32 of them were induced cold, 21 of them were fever, 15 of them were tired; (2) The relationship between multiple sclerosis and immunity: in this study, there were 54 patients with immune disorder, the CD4+cells decreased, CD8+cell distribution was not obvious regularity; (3) The relationship between multiple sclerosis and sex hormone imbalance and family heredity history: 52 cases of sex hormone imbalance in this article. Two patients had a family history of heredity.ConclusionThe possible causes of multiple sclerosis are viral infection, sex hormone imbalance and genetic factors, which can lead to immune disorders, leading to the emergence of multiple sclerosis.

        Multiple sclerosis; Central nervous system; Autoimmune disease; Pathogenesis

        10.19335/j.cnki.2096-1219.2017.17.38

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