陳云龍 李培英 郭益紅 吳志堅(jiān)

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬三明第一醫(yī)院，福建 三明 365000）

冠心病與血管活性因子水平的相關(guān)性研究

陳云龍 李培英 郭益紅 吳志堅(jiān)

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬三明第一醫(yī)院，福建 三明 365000）

目的探討冠心病的發(fā)病與血管活性因子ET1、NO、CGRP、ET1/CGRP、ET1/NO、NO/CGRP水平相關(guān)性。方法選取90例冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者為觀察組，30例同齡健康體檢者為對照組，觀察兩組血管活性因子ET1、NO、CGRP、ET1/NO、ET1/CGRP、NO/CGRP水平情況及膽固醇、低密度脂蛋白、血小板水平情況。結(jié)果冠心病患者的ET1、ET1/NO、ET1/CGRP水平明顯升高，NO、CGRP水平明顯下降，ET1的影響因素為高血壓和血小板；NO的影響因素為高血壓和低密度脂蛋白；CGRP的影響因素為高血壓和低密度脂蛋白；ET1/NO的影響因素為高血壓和血小板；ET1/CGRP的影響因素為高血壓和血小板。結(jié)論血管活性因子水平與冠心病的發(fā)生具有一定的相關(guān)性，可能是其發(fā)病機(jī)制之一。

冠心?。谎芑钚砸蜃?；ET1；NO；CGRP

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┦侵欣夏瓿Ｒ姴?、多發(fā)病，且近幾年來發(fā)病年齡呈年輕化趨勢。目前主要認(rèn)為它是一個(gè)進(jìn)行性的線性發(fā)展過程，由于脂質(zhì)的沉積、動(dòng)脈內(nèi)膜下的斑塊逐漸增大突入管腔，造成管腔狹窄和組織缺血，故目前臨床研究主要焦點(diǎn)在于脂質(zhì)代謝與斑塊上[1]，近幾年來，內(nèi)皮損傷機(jī)制得到越來越多學(xué)者的重視，內(nèi)皮功能與血管活性因子關(guān)系密切，但目前臨床上尚未有關(guān)血管活性因子與各種冠心病危險(xiǎn)因素相關(guān)性研究，據(jù)此筆者就冠心病與血管活性因子相關(guān)性及與冠心病各種危險(xiǎn)因素的相關(guān)性，做了進(jìn)一步研究，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。觀察組：90例冠心病患者全部來自福建醫(yī)科大學(xué)附屬三明第一醫(yī)院心內(nèi)科、干部病房及中醫(yī)科門診與住院患者；對照組：30例同齡健康體檢者來自干部病房、中醫(yī)科及體檢科。其中觀察組男57例、女33例、平均年齡（63.26±7.09）歲；對照組男18例、女12例、平均年齡（61.73±5.81）歲，兩組一般情況比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)。冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)：參考美國心臟病學(xué)院（ACC）/美國心臟學(xué)會(huì)（AHA）《慢性穩(wěn)定型心絞痛診療指南（1999年）》及人民衛(wèi)生出版社《內(nèi)科學(xué)（第七版）》制定如下：①有冠心病危險(xiǎn)因素；②臨床表現(xiàn)為穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛；③心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖提示ST改變；④冠狀動(dòng)脈造影或冠狀動(dòng)脈CTA提示冠狀動(dòng)脈主支狹窄≥70%或左主干狹窄≥50%。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②同意配合觀察者；③未合并其他器質(zhì)性心臟病者。

1.4 觀察方法：對觀察組及對照組所有入選者，均行膽固醇、低密度脂蛋白、血小板、血管活性因子（ET-1、NO、CGRP）等指標(biāo)檢測，同時(shí)記錄患者是否合并高血壓、糖尿病以及是否吸煙、家族史等情況。

1.5 實(shí)驗(yàn)室檢測：ET-1、NO、CGRP均采用ELISA法檢測，試劑盒由艾迪康公司提供，檢測步驟按說明進(jìn)行。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）表示，兩組間的比較采用t檢驗(yàn)，多組間的比較采用方差分析；相關(guān)性分析采用Pearson積矩相關(guān)或Spearman秩相關(guān)；影響因素分析采用線性回歸分析，P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

兩組血管活性因子水平情況：見表1。

表1 兩組各指標(biāo)比較（x-±s）

3 結(jié) 論

冠心病患者的ET1、ET1/NO、ET1/CGRP水平明顯升高，NO、CGRP水平明顯下降，故血管因子水平與冠心病的發(fā)生具有明顯相關(guān)性，可能是其發(fā)病機(jī)制之一。

4 討 論

血管內(nèi)皮細(xì)胞主要通過分泌收縮因子（EDCF）和舒張因子（EDRF）起到收縮或舒張血管的作用。在正常情況下，EDRF和EDCF之間存在一個(gè)動(dòng)平衡，從而平衡血管張力保持相對穩(wěn)定的水平，以提供組織灌流。ET1是血管收縮因子，而CGRP、NO是血管舒張因子，ET1、ET1/NO、ET1/CGRP在一定程度上處于一定平衡狀態(tài)，而一旦平衡被破壞，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，表現(xiàn)為血管因子分泌異常，出現(xiàn)心血管系統(tǒng)疾病，并與病理情況成為惡性循環(huán)加速病變。研究發(fā)現(xiàn)，HDL（高密度脂蛋白）可逆轉(zhuǎn)低密度脂蛋白對內(nèi)皮介導(dǎo)的血管舒張的抑制作用[2]。Andrews[3]等學(xué)者研究表明：動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)伴隨的血管因子分泌異常，能減少動(dòng)脈的供血，加重組織器官缺血；而一旦能恢復(fù)血管因子的分泌平衡，則有利于改善缺血癥狀。

本研究表明，血管活性因子與冠心病的發(fā)生密切相關(guān)，冠心病患者的ET1、ET1/NO、ET1/CGRP水平明顯升高，NO、CGRP水平明顯下降，這與Forstermann等[4]學(xué)者研究相符，同時(shí)血管活性因子水平受到多種危險(xiǎn)因素影響，ET1的影響因素為高血壓和血小板；NO的影響因素為高血壓和低密度脂蛋白；CGRP的影響因素為高血壓和低密度脂蛋白；ET1/NO的影響因素為高血壓和血小板；ET1/CGRP的影響因素為高血壓和血小板；本課題進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，男女間ET1/CRGP比值存在一定的差異性，說明男女的發(fā)病機(jī)制具有一定的特異性，值得臨床進(jìn)一步研究。

[1] 林研研,趙琨,陳云龍,等.慢性腎功能不全患者血漿ET-1、c-TnI和胱抑素-C變化的臨床意義[J].大家健康(學(xué)術(shù)版),2014,8(15):28.

[2] Matsuda Y,Hirata K,Inoue N,et al.High density lipoprotein reverses inhibitory effect of oxidized low density lipoprotein on endothelium-dependent arterial relaxation[J].Circ Res,1993,72(5):103-109.

[3] Andrews TC,Raby K,Barry J,et al.Effect of cholesterol reduction on myocardial ischemia in patients with coronary disease[J].Circulation,1997,95(2):324-330.

[4] Forstermann U,Mugge A,Alheid U,et al.Selective attenuation of endothelium-mediated vasodilation in atherosclerotic human coroary arteries[J].Circ Res,1988,62(2):185-191.

R541.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號：1671-8194（2017）30-0027-02

福建醫(yī)科大學(xué)非直屬附屬醫(yī)院科研發(fā)展專項(xiàng)課題，（編號FZS13033Y）