陳 平， 胡琰茹， 劉曉莉

1.北京師范大學(xué)體育與運動學(xué)院， 北京 100875 2.中南大學(xué)體育教研部， 湖南 長沙 410083 3.呂梁學(xué)院體育系， 山西 呂梁 033000

SO2污染激活A(yù)T1R改變運動大鼠心肌膠原纖維形態(tài)學(xué)并導(dǎo)致心功能降低

陳 平1,3， 胡琰茹2,1， 劉曉莉1*

1.北京師范大學(xué)體育與運動學(xué)院， 北京 100875 2.中南大學(xué)體育教研部， 湖南 長沙 410083 3.呂梁學(xué)院體育系， 山西 呂梁 033000

為了觀察SO2污染環(huán)境下運動對大鼠心功能的影響，從心臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system，RAS)核心成員——血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)Ⅰ型受體(AT1R)介導(dǎo)的心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)重塑的角度出發(fā)，應(yīng)用心臟插管技術(shù)觀察大鼠的心臟功能；采用放射免疫技術(shù)(ELISA)、免疫組織化學(xué)和胃酶酸解法等方法對心肌局部ρ(AngⅡ)、AT1R蛋白表達水平、w(HYP)(HYP為羥脯氨酸)及膠原容積分?jǐn)?shù)進行檢測. 結(jié)果表明：①單純運動組(EG)大鼠主動脈收縮壓、左室內(nèi)壓峰值、±dpdtmax(左室內(nèi)壓最大上升速率下降速率)顯著升高(P<0.01)，舒張壓、AT1R蛋白表達顯著降低(P<0.01)，w(HYP)、w(CC)(心肌膠原濃度)、PVCA (血管周圍膠原面積)、CVF(心肌膠原容積分?jǐn)?shù))及ρ(AngⅡ)有升高趨勢(P>0.01)；②單純SO2污染組(SRG)大鼠左室末期舒張壓顯著升高(P<0.01)，左室內(nèi)壓±dpdtmax顯著降低(P<0.01)；w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ) 及AT1R蛋白表達水平均顯著升高(P<0.01)；③SO2污染+運動組(SEG)大鼠左室末期舒張壓顯著升高(P<0.01)，主動脈收縮壓、左室內(nèi)壓峰值、左室內(nèi)壓±dpdtmax顯著降低(P<0.01)，w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表達水平均顯著升高(P<0.01)，并且較SRG大鼠升高更顯著(P<0.01). 研究顯示，SO2污染導(dǎo)致運動大鼠心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常重塑，最終使大鼠的心功能產(chǎn)生顯著的負(fù)性變力性效應(yīng)，其機制可能與心臟局部RAS系統(tǒng)的激活有關(guān).

SO2污染； 運動； 大鼠； 心功能； 心肌膠原纖維

參加豐富多彩的體育運動是現(xiàn)代人的一種健康生活方式. 研究[1]表明，有氧運動能夠促進機體健康，增加機體防病抗病能力，降低心血管危險因子，提高心血管系統(tǒng)功能，使心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生適應(yīng)性變化. 動物試驗研究[2]表明，適量運動使大鼠心肌細胞發(fā)生適應(yīng)性肥大的同時，心肌膠原纖維增密、增粗，呈“樹枝狀”或“條索狀”樣延伸、分布，排列整齊，心肌收縮力增強. 然而，體育運動正越來越受到環(huán)境因素的制約，近年來，隨著我國經(jīng)濟的迅猛發(fā)展以及城市化進程的快速推進，以重化工為特征的產(chǎn)業(yè)發(fā)展模式以及以煤炭資源為主的能源結(jié)構(gòu)，造成我國環(huán)境污染問題日趨嚴(yán)重[3-4]. 研究[5-6]表明，我國主要大氣污染物(SO2、NOx)排放量已經(jīng)躍居世界第一位，不僅造成了嚴(yán)重的空氣污染，而且對公眾的身心健康也構(gòu)成了極大的傷害. 尤其是2013年初以來，我國大部分地區(qū)持續(xù)出現(xiàn)大范圍重大霧霾污染天氣，此次污染事件所持續(xù)的時間之長，覆蓋范圍之廣，污染程度之高以及影響人群之多，在全世界也屬罕見[7]. 流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果[8]表明，心血管疾病是與大氣污染相關(guān)性最強的死亡原因. SO2是一種常見的全球性大氣污染物，被吸入體內(nèi)之后，與機體內(nèi)的體液發(fā)生反應(yīng)，生成其衍生物——Na2SO3和NaHSO3，通過體液循環(huán)被輸送到外周器官，從而對機體組織和器官帶來有害影響[9]. 流行病學(xué)調(diào)查研究[10]顯示，SO2與心血管疾病住院率增加相關(guān). 此外，SO2濃度與冠心病、心力衰竭、急性心肌梗死以及心律失常死亡率相關(guān)[11]. 另據(jù)研究[12]表明，SO2污染在誘發(fā)缺血性心臟病事件中起到重要的作用. 動物試驗[13]發(fā)現(xiàn)，長期暴露在污染環(huán)境中，可引起心肌成纖維細胞增殖，膠原沉積，增加心肌的僵硬度，降低心肌的順應(yīng)性，從而影響心肌的收縮功能. 研究表明，心臟局部RAS(renin angiotensin system，腎素-血管緊張素系統(tǒng))在心肌纖維化發(fā)生發(fā)展過程中起著重要的作用，RAS激活會促進心肌膠原纖維的生成[14]，阻斷RAS的激活能使心肌纖維化逆轉(zhuǎn)，改善心功能[15]. 那么，在SO2污染和運動復(fù)合作用下，心肌局部RAS、膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)和心功能將發(fā)生怎樣的變化，尚無文獻報道. 故該試驗擬對SO2污染和適宜運動雙重作用下大鼠心功能、心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)及其局部ρ(AngⅡ)、AT1R蛋白表達水平的變化進行研究，探討SO2吸入對運動大鼠心功能的影響，并對其可能機制進行研究，以期為相關(guān)研究的開展提供參考，為大眾健身鍛煉時應(yīng)盡可能避開污染源提供理論依據(jù).

1 材料與方法

1.1試驗動物及分組

SD健康雄性大鼠(購置于北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部試驗動物科學(xué)中心，合格證號：SCXK京2006-0008)24只，7～8周齡，體質(zhì)量180～220 g. 動物隨機分為4組：RG(空白對照組，n=6)、EG(單純運動組，n=6)、SRG(單純SO2污染組，n=6)、SEG(SO2污染+運動組，n=6). RG和EG組置于無任何污染并可吸入新鮮空氣的環(huán)境中，SRG、SEG組置于人工模擬的SO2污染環(huán)境中.

1.2SO2污染環(huán)境的模擬

采用動態(tài)吸入染毒的方法，在溫度(20～25 ℃)、濕度(40%～50%)相對恒定的房間內(nèi)，將高壓液化的SO2(純度為99.9%，購于北京華元工業(yè)氣體有限公司)通過彌散的方式，迅速與空氣混勻?qū)胱灾频拿荛]玻璃箱內(nèi)(體積為1 m3). 當(dāng)進入箱內(nèi)的SO2氣體與彌散至箱外的氣體量一致時，箱內(nèi)的SO2氣體處于動態(tài)平衡. 通過調(diào)節(jié)進入箱內(nèi)SO2氣體流量來維持一定的濃度水平. 箱內(nèi)的SO2通過恒溫恒流大氣采樣器采集，用鹽酸副玫瑰苯胺分光光度計法測定其質(zhì)量濃度.ρ(SO2)控制在10 mgm3，染毒的時間為連續(xù)4周，每周5 d，每天1 h.

1.3大鼠跑輪運動方案

大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后開始在可調(diào)速的電動跑輪里進行運動. 運動方案參照劉曉莉等[16]建立的方法，連續(xù)運動4周，每周5 d，每天1 h，跑輪速度為8 mmin. SRG大鼠直接放入玻璃箱內(nèi)，而SEG大鼠先放入能夠調(diào)速的電動跑輪后再放入玻璃箱內(nèi). 動物在試驗期間禁食禁水.

1.4心功能測定

最后一次染毒結(jié)束24 h后，進行在體動物心功能測定. 用2%戊巴比妥鈉(3 mLkg)腹腔麻醉大鼠，分離右頸總動脈，行右頸動脈插管，記錄SBP(systolic blood pressure，主動脈收縮壓)，DBP(diastolic blood pressure，舒張壓)；導(dǎo)管繼續(xù)插入左心室，穩(wěn)定5 min后測定LVSP (left ventricular systolic pressure，左室內(nèi)壓峰值)、LVEDP(left ventricular end diastolic pressure，左室末期舒張壓)、±dpdtmax(positivenegative maximal values of the instantaneous first derivative of left ventricular pressure，左室內(nèi)壓最大上升速率下降速率).

1.5標(biāo)本的采集

1.6心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)重塑及膠原濃度測定

將固定的心肌組織石蠟包埋，切片，片厚5 μm，制成組織切片，常規(guī)脫蠟至水，0.1%飽和苦味酸天狼星紅染色1 h，脫水、透明，中性樹膠封片. 用Olympus醫(yī)學(xué)圖像分析系統(tǒng)進行半定量分析：隨機取4個視野，高倍鏡下測量左心室心肌切面(內(nèi)膜、外膜及小動脈周圍)的膠原面積、統(tǒng)計場面積、心肌小動脈周圍膠原面積和管腔面積，用心肌膠原容積分?jǐn)?shù)(CVF，心肌膠原面積與所測視野面積之比)和血管周圍膠原面積(PVCA，心肌小動脈周圍膠原面積與管腔面積之比)來代表心室心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)重塑. 采用胃酶酸解法測定HYP(hydroxyproline，心肌羥脯氨酸)含量，然后乘以羥脯氨酸含量系數(shù)(7.46)，得到w(CC)[17].

1.6左室心肌AngⅡ含量測定

將大鼠的心臟稱量后，在左室心尖部取約100 mg心肌組織，迅速在冰盒上剪碎，然后放入10 mL預(yù)冷的勻漿液于勻漿管中，冰浴勻漿(7 000 rmin，15 min×4次)，4 ℃，3 000 rmin，離心10 min，取上清液，采用ELISA檢測試劑盒，測定心肌組織AngⅡ含量.

1.7AT1R蛋白表達水平測定

AT1R蛋白表達水平的測定采用免疫組織化學(xué)法，試劑盒由博奧森生物技術(shù)公司提供. 甲醛固定心肌，石蠟包埋，切片，脫蠟、脫水. 用兔抗大鼠AT1R多克隆抗體IgG(1∶100)，生物素標(biāo)記的山羊抗兔IgG，按照常規(guī)ABC法，即以抗生物素的過氧化物酶反應(yīng)檢測，DAB顯色，鏡下監(jiān)控；脫水、透明、封片. 以PBS代替一抗作為陰性對照.

1.8統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果與討論

2.1大鼠BW、HW、LVM、HBI及LVMI變化

與RG相比，EG、SRG、SEG大鼠的體質(zhì)量均顯著降低，差異具有非常顯著性(P<0.01)；SEG大鼠體質(zhì)量較EG、SRG顯著降低，差異非常顯著(P<0.01)；與RG相比，EG、SEG大鼠HW、LVM、HBI、LVMI均顯著升高，差異顯著(P<0.01)，但SEG大鼠各項指標(biāo)升高更顯著，差異非常顯著(P<0.01)；SRG大鼠HBI、LVMI顯著升高，差異顯著(P<0.05)，HW、LVM略微升高，差異不顯著(P>0.05)(見表1).

表1 各組大鼠BW、HW、HBI、LVM、LVMI的變化

2.2左室功能的變化

表2 大鼠左室功能的變化

2.3左室心肌、小動脈周圍膠原纖維形態(tài)學(xué)的變化

RG與EG大鼠心肌膠原纖維分布均勻，排列整齊，運動可使大鼠膠原纖維增密、增粗，小動脈周圍膠原纖維略微增多；SRG大鼠心肌膠原纖維粗大成束，小動脈周圍膠原纖維明顯增加，且朝心肌實質(zhì)深入，形成毛刺現(xiàn)象；SEG大鼠心肌膠原纖維大量增生，成團、成塊堆積，排列紊亂，小動脈血管周圍膠原纖維向心肌實質(zhì)深入更顯著，并形成大片狀膠原沉積區(qū)(見圖1).

注：黃色為心肌組織，紅色為膠原纖維.圖1 大鼠心肌組織膠原纖維和小動脈周圍膠原形態(tài)學(xué)變化Fig.1 The change of myocardial collagen fiber morphology and around the small artery collagen fiber morphology

2.4左室心肌w(HYP)、w(CC)及膠原容積分?jǐn)?shù)、ρ(AngⅡ)、AT1R表達水平的變化

與RG相比，EG、SRG、SEG大鼠心肌局部w(HYP)、w(CC)均顯著升高，特別是SEG大鼠升高更顯著(P<0.01)；與EG及SRG比較，SEG大鼠w(HYP)、w(CC)均顯著升高(P<0.01)(見圖2).

注：與RG相比，*表示P<0.05，** 表示P<0.01；與EG相比，#表示P<0.05，##表示P<0.01；與SRG相比，&表示P<0.05，&&表示P<0.01. 下同.圖2 大鼠心肌w(HYP)、w(CC)、CVF%和PVCA%的變化Fig.2 The change of hydroxyproline in myocardium,myocardial collagen content,myocardial collagen volume fraction and around the blood vessels collagen volume fraction

與RG相比，SRG、SEG大鼠CVF、PVCA顯著升高，特別是SEG大鼠升高更顯著(P<0.01)；與EG及SRG相比，SEG大鼠CVF、PVCA均顯著升高(P<0.01)(見圖2).

與RG相比，SRG、SEG大鼠心肌ρ(AngⅡ)均顯著升高(P<0.01)；與EG相比，SRG、SEG大鼠心肌ρ(AngⅡ)均顯著升高(P<0.01)；與SRG比較，SEG大鼠心肌ρ(AngⅡ)顯著升高(P<0.01)(見圖3).

圖3 大鼠心肌ρ(Ang Ⅱ)的變化Fig.3 The change of Ang II content in myocardium

與RG相比，EG大鼠心肌AT1R蛋白表達水平顯著降低(P<0.01)，SRG、SEG大鼠心肌AT1R蛋白表達水平顯著升高(P<0.01)；與EG相比，SRG、SEG大鼠心肌AT1R蛋白表達水平顯著升高(P<0.01)；與SRG相比，SEG大鼠心肌AT1R蛋白表達水平顯著升高(P<0.01)(見圖4).

2.5討論

2.5.1適量運動與心功能、心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)重塑

圖4 心肌AT1R蛋白表達水平的變化Fig.4 The change of expression of AT1R protein in myocardium

研究表明，長期堅持適宜的體育鍛煉或訓(xùn)練，可使心肌收縮力量增強，射血分?jǐn)?shù)輕度增加，安靜時心率降低，每搏輸出量增大，心臟泵血功能增強[18]. 動物試驗研究[19]也發(fā)現(xiàn)，長期耐力訓(xùn)練使大鼠心肌細胞肥大的同時，心肌膠原纖維增密、增粗，呈“樹枝狀”或“條索狀”樣延伸，且分布均勻，排列整齊，心肌收縮力增強. ±dpdtmax以及最大加速度均顯著升高，心肌收縮性能增強. 該研究結(jié)果表明，與RG相比，EG組大鼠HBI、LVMI、SBP、LVSP、±dpdtmax均顯著升高，心肌膠原纖維分布均勻，排列整齊，膠原纖維增密、增粗，小動脈周圍膠原纖維略微增多，DBP、HR顯著降低. 表明適宜的運動鍛煉可使大鼠心臟發(fā)生適應(yīng)性重塑，心功能增強. Barauna等[20]研究表明，抗阻訓(xùn)練使大鼠心肌肥厚的同時，伴隨著心肌局部AT1R mRNA 和AT1R蛋白表達水平的顯著升高，而ρ(AngⅡ)不變；Fernandes等[21]研究表明，中等強度游泳訓(xùn)練可誘導(dǎo)大鼠左室肥厚，AT1R mRNA水平和AT1R蛋白表達水平均顯著升高，但ρ(AngⅡ)顯著降低. 但該研究結(jié)果顯示，適量運動使大鼠心臟局部ρ(AngⅡ)略微降低，AT1R蛋白表達水平顯著降低. 這是因為運動方式不同，從而造成其促進運動大鼠心臟生理性肥大的機制可能有所差異. 因為血流動力學(xué)，神經(jīng)體液因素以及心臟內(nèi)分泌因素等在心臟重塑中均發(fā)揮著重要的作用，該研究的運動形式可能通過降低心肌ρ(AngⅡ)與其特異性受體AT1R的結(jié)合，減少內(nèi)皮素的產(chǎn)生，從而增加心肌毛細血管密度，進而改變心臟血流動力學(xué)，使心臟產(chǎn)生生理性重塑，最終使心功能增強.

2.5.2SO2污染與心功能、心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)重塑

毒理學(xué)研究[22]表明，SO2暴露可引起嚙齒類動物肌原纖維結(jié)構(gòu)紊亂、心肌成纖維細胞增生，膠原沉積，增加心肌的僵硬度，降低心肌的順應(yīng)性，對心功能具有負(fù)性作用. QIN等[23]研究表明，SO2暴露可使大鼠心功能障礙，表現(xiàn)為左室收縮末期和舒張末期內(nèi)徑顯著增高，左室射血分?jǐn)?shù)以及左室射血分?jǐn)?shù)縮短率均顯著下降. 該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SRG大鼠心肌和小動脈周圍膠原纖維大量增生，LVEDP顯著升高，±dpdtmax、左室收縮、舒張功能顯著下降. 表明SO2污染可促使大鼠心肌膠原纖維大量增生，膠原沉積，導(dǎo)致大鼠心肌舒縮功能降低. YING等[24]研究表明，短期PM2.5暴露可促進C57BC6小鼠AngⅡ誘導(dǎo)的心臟重塑，表現(xiàn)為心肌細細胞肥大，膠原沉積，而這些又能被AngⅡ抑制劑法舒地爾顯著逆轉(zhuǎn). 該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，心肌局部ρ(AngⅡ)及其受體AT1R蛋白表達水平顯著升高，推測SO2污染可能使機體內(nèi)氧化應(yīng)激加劇，去甲腎上腺素分泌增多，激活了心肌局部RAS系統(tǒng)，從而使ρ(AngⅡ)和AT1R蛋白表達水平上調(diào)，引起大鼠心肌膠原纖維沉積，最終降低大鼠心肌舒縮功能.

2.5.3SO2污染和運動疊加作用與心功能、心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)重塑

Cole-hunter等[25-26]研究表明，在交通相關(guān)空氣污染環(huán)境下進行體育鍛煉可使鍛煉者心率變異性(預(yù)測心臟性猝死和心律失常性事件的一個有價值的指標(biāo))顯著降低，收縮壓和舒張壓顯著升高，且空氣污染濃度越高，對心血管健康的有害影響越大；Giorgini等[27]研究表明，污染環(huán)境下運動可使血壓升高，損害血管功能，增加運動期間的缺血癥狀和體征；Kargarfard等[28]研究表明，運動過程中高濃度污染物急性暴露可致健康運動員心血管功能降低、血液參數(shù)下降. 該研究發(fā)現(xiàn)，在SO2吸入和運動雙重刺激作用下，大鼠心肌和小動脈周圍膠原纖維堆積更加嚴(yán)重，排列更加紊亂；心肌局部膠原濃度、羥脯氨酸含量以及心肌和小動脈周圍膠原容積分?jǐn)?shù)升高更顯著；SBP、LVSP、±dpdtmax下降更顯著，HR、LVEDP升高更明顯，并且心肌ρ(AngⅡ)和AT1R表達上調(diào)更顯著. 說明在SO2污染環(huán)境下運動比在SO2污染環(huán)境下不運動更易導(dǎo)致心臟功能受損. 造成這種結(jié)果的可能原因在于，運動時，機體的代謝更加旺盛，需氧量較安靜時顯著增加，引起呼吸加深加快、肺通氣量顯著增加；同時，鼻腔內(nèi)過濾裝置清除異物的能力也較安靜狀態(tài)明顯降低，從而使環(huán)境中的有害氣體SO2被更多的吸入到了機體的循環(huán)系統(tǒng)，進而過度激活RAS系統(tǒng)核心成員AngⅡ及其受體AT1R蛋白表達水平，使大鼠心肌膠原纖維過度堆積，導(dǎo)致心肌纖維化，最終使大鼠的心功能下降.

3 結(jié)論

a) 適宜運動能夠使大鼠心肌膠原纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生適應(yīng)性重塑，心肌收縮功能增強.

b) SO2吸入促進大鼠心肌膠原纖維大量增生，粗大成束，并向心肌實質(zhì)深入，導(dǎo)致大鼠心肌收縮功能降低.

c) SO2吸入與運動雙重刺激作用下，大鼠心肌膠原纖維過度增生，膠原蛋白合成與降解失衡，影響心肌細胞間力的傳遞，最終使大鼠的心功能產(chǎn)生顯著的負(fù)性變力性效應(yīng). 其機制可能與心臟局部RAS系統(tǒng)的激活有關(guān).

d) 長期SO2污染環(huán)境下運動，可導(dǎo)致大鼠機體高度暴露于空氣污染物中，運動的心血管健康效益可被吸入污染物的有害作用抵消.

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SO2PollutionActivationofAT1RAlteringtheMorphologyofMyocardialCollagenFibersofExercisedRatsandLeadingtoDecreasedCardiacFunction

CHEN Ping1,3, HU Yanru2,1, LIU Xiaoli1*

1.College of Physical Education and Sports of Beijing Normal University, Beijing 100875, China 2.Department of Physical Education of Central South University, Changsha 410083, China 3.College of Sports Education of Lüliang University, Lüliang 033000, China

To observe the effects of SO2pollution on rats′ heart function, from the point of view of the core members of angiotensin II of cardiac local renin-angiotensin system (RAS) mediated morphological remodeling of myocardial collagen fibers, cardiac function was observed by cardiac intubation technology. The levels of Ang II, AT1R protein expression, hydroxyproline content and collagen volume fraction were measured by radioimmunoassay (ELISA), immunohistochemistry and gastric acid hydrolysis. The results showed that: (1) Appropriate exercise to adapt to the myocardial collagen fibers in the morphological structure of adaptive remodeling, and to enhance myocardial contractility, showed that compared with RG, the LVSP, SBP and ±dpdtmaxof the rats in EG increased significantly (P<0.01); the expression of DBP and AT1R protein levels were significantly decreased (P<0.01); and the contents of HYP, CC, PVCA, CVF and Ang II increased, but the difference was not significant (P>0.01). (2) SO2inhalation caused abnormal remodeling of myocardial collagen fibers in rats, and reduced myocardial contractility, as shown by the facts that the LVEDP of rats in SRG increased significantly (P<0.01); ±dpdtmaxsignificantly decreased (P<0.01); and the contents of myocardial HYP, CC, PVCA, CVF and Ang II and its receptor AT1R protein expression levels were significantly higher (P<0.01). (3) SO2inhalation and exercise caused rat myocardial collagen fiber hyperplasia, and ultimately made the rats’ cardiac function produce significant negative force effect, as shown by the fact that EVF SBP, LVSP and ±dpdtmaxwere significantly decreased (P<0.01). SO2pollution brings myocardial collagen fibers hyperplasia in exercised rats and imbalance of collagen synthesis and degradation, and thus affects the transmission force of the myocardial cells, leading to significant negative inotropic effect in rats′ cardiac systolic function. The mechanism might be related to the activation of the local RAS system.

sulfur dioxide pollution; exercise; rat; cardiac function; myocardial collagen fiber

2017-03-22

2017-07-07

國家自然科學(xué)基金項目(31571221)

陳平(1983-)，男，湖北鄖縣人，315339318@qq.com.

*責(zé)任作者，劉曉莉(1958-)，女，山西太原人，教授，博士，博導(dǎo)，主要從事體育保健與運動營養(yǎng)研究，xiaolil@bnu.edu.cn

陳平,胡琰茹,劉曉莉.SO2污染激活A(yù)T1R改變運動大鼠心肌膠原纖維形態(tài)學(xué)并導(dǎo)致心功能降低[J].環(huán)境科學(xué)研究,2017,30(11):1739-1745.

CHEN Ping,HU Yanru,LIU Xiaoli.SO2pollution activation of AT1R altering the morphology of myocardial collagen fibers of exercised rats and leading to decreased cardiac function[J].Research of Environmental Sciences,2017,30(11):1739-1745.

X503;G804.34

1001-6929(2017)11-1739-07

A

10.13198j.issn.1001-6929.2017.02.99