徐迪榮
(慈溪市第六人民醫(yī)院,浙江 慈溪315300)
腦梗死患者頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素分析
徐迪榮
(慈溪市第六人民醫(yī)院,浙江 慈溪315300)
目的探討急性腦梗死患者頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊(CAP)形成的獨立危險因素。方法采用病例對照研究法,依據(jù)是否發(fā)生CAP,將184例急性腦梗死患者分為斑塊組(140例)和無斑塊組(44例),比較兩組各因素的差異,并采用多因素Logistic回歸法篩選CAP發(fā)生的獨立危險因素。結(jié)果影響CAP發(fā)生的獨立危險因素為5種,從高到低依次為高血壓、糖尿病、血漿纖維蛋白原(Fib)、吸煙、年齡及尿酸。結(jié)論提倡清淡飲食、戒煙限酒、適當運動、積極減肥、治療基礎(chǔ)疾?。刂坪图m正血壓、血糖、尿酸、血脂等),制定一級或二級預防策略,以減緩動脈粥樣硬化進展,預防腦血管事件發(fā)生。
腦梗死;頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊;危險因素
頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊(Carotid atherosclerosis plaque,CAP)是急性腦卒中一個重要獨立危險因素。目前,彩色多普勒超聲可敏感檢測CAP的部位、數(shù)量、大小及嚴重程度等,而且還能夠觀察頸內(nèi)動脈管腔和血管壁的形態(tài)學變化。探討CAP的高危因素對降低急性腦梗死發(fā)病率具有重要意義。本研究通過對184例急性腦梗死患者進行回顧性分析,采用病例對照的研究方法,篩選影響急性腦梗死患者CAP發(fā)生的相關(guān)危險因素,報道如下。
1.1 一般資料 選擇2014年1月~2017年2月本院收治的184例腦梗死患者作為研究對象,其中男111 例,女 73 例;年齡(68.04±10.46)歲。 納入標準:(1)診斷均符合2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南中“腦梗死”診斷標準[1];(2)發(fā)病時間小于72小時,且癥狀持續(xù)時間大于24小時;(3)發(fā)病72小時內(nèi)行MRI或CT檢查證實腦部梗死灶;(4)能夠接受頸動脈超聲檢查;(5)臨床資料較完整。排除標準:(1)嚴重的心、腎、肝、肺功能不全者;(2)惡性腫瘤、嚴重貧血、炎癥、造血系統(tǒng)疾病史者;(3)6個月內(nèi)有心腦血管意外史。
1.2 方法 采用GE LOGIQE9彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率7.5MHz,探查腦梗死患者的雙側(cè)頸內(nèi)動脈、頸總動脈、頸動脈膨大處等,并測定頸動脈內(nèi)膜-中層厚度(IMT)。將頸動脈內(nèi)膜局部隆起增厚、向管腔內(nèi)突出、IMT值≥1.2mm定義為動脈粥樣硬化斑塊,依據(jù)此標準將184例分為頸內(nèi)動脈斑塊組(140例)和非斑塊組(44例),CAP檢出率為76.1%(140/184)。于入院后次日清晨抽取患者空腹靜脈血,抽血前12小時內(nèi)禁食,離心分離血清,全自動生化檢測白細胞計數(shù)(WBC)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、載脂蛋白 A(ApoA)、載脂蛋白 B(ApoB)、尿酸;應用半自動血凝儀檢測血漿纖維蛋白原(Fib),使用ELISA法測定血清CRP水平。主要收集腦梗死高危因素包括性別、年齡、吸煙、飲酒、高血壓、冠心病、糖尿病、WBC、CRP、TG、TC、HDL、LDL、FBG、Fib、ApoA、ApoB、尿酸等。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 21.0進行數(shù)據(jù)分析,斑塊組與無斑塊組間的計量資料比較采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,多因素分析采用非條件Logistic回歸分析法。
2.1 單因素分析 由表1可知,斑塊組與無斑塊組之間的年齡、吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、WBC、CRP、TG、HDL、LDL、FBG、Fib、ApoB、尿酸差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表1 影響腦梗死單因素分析(%)
2.2 多因素Logistic回歸分析 以是否發(fā)生為頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊為因變量,將表1中有意義的14個因素一一納入多因素非條件Logistic回歸模型進行篩選,篩選使用強迫法。結(jié)果提示,影響CAP發(fā)生的獨立危險因素從高到低依次為高血壓 (OR值=5.436)、糖尿?。∣R 值=4.154)、Fib(OR 值=3.238)、吸煙(OR 值=2.504)、年齡(OR 值=1.200)及尿酸(OR值=1.172),而飲酒、WBC、CRP、TG、HDL、LDL、FBG、ApoB對CAP影響則無統(tǒng)計學意義。詳見表2。
表2 影響腦梗死患者CAP形成的多因素Logistic回歸分析
動脈粥樣硬化是急性腦梗死疾病發(fā)生的病理性基礎(chǔ)。目前多數(shù)研究認為,顱頸部動脈發(fā)生粥樣硬化,引起動脈狹窄或閉塞、血流動力學發(fā)生異常、不穩(wěn)定性粥樣斑塊發(fā)生脫落、腦血管發(fā)生梗死或缺血是CAP誘導急性腦梗死的基本發(fā)病機制[2]。在CAP的形成過程中,最先發(fā)生損害的部位是動脈內(nèi)膜,當粥樣斑塊逐漸形成、增長并且突入動脈管腔時,斑塊中富含脂質(zhì),會引起動脈管壁應力提高,使得硬化斑塊表面的纖維帽出現(xiàn)中斷,導致斑塊直接暴露于血管中,CAP中的脂質(zhì)、膠原等可誘發(fā)血小板凝集反應系統(tǒng)被激活,從而啟動凝血過程,導致血栓的形成、腦供血異常[3]。
本研究經(jīng)單因素及多因素分析,發(fā)現(xiàn)影響CAP發(fā)生獨立危險因素包括高血壓、糖尿病、Fib、吸煙、年齡、尿酸等。(1)高血壓。其風險系數(shù)高達 5.436,由于長期高血壓引起頸內(nèi)動脈血管內(nèi)膜受損,降低了血管順應性,減緩了血流,使大分子物質(zhì)通過血管的通透性增加,加劇了動脈粥樣斑塊的形成[4]。(2)糖尿病。通過多個機制來誘發(fā)頸內(nèi)動脈內(nèi)皮功能紊亂和內(nèi)皮損傷,激活蛋白激酶C、轉(zhuǎn)錄因子NF-κB、增加多羥基化通路、提升糖基化等[5],而且糖尿病病程越長,頸內(nèi)動脈內(nèi)膜越厚,從而導致CAP的形成。(3)Fib??纱龠M血小板聚集、凝血反應、纖維斑塊沉積等,而且還導致血管通透性增加,進而形成斑塊,隨著斑塊破裂從而引起頸動脈血栓形成[6]。(4)尿酸。參與CAP的機制包括尿酸結(jié)晶沉積于血管壁引起炎性反應和血管內(nèi)膜損傷,高尿酸還可導致高血壓、胰島素抵抗引起人體脂質(zhì)代謝紊亂,使纖維系統(tǒng)紊亂、血液高凝[7];高尿酸還可導致LDL-C氧化、脂質(zhì)過氧化,這些因素均會導致動脈粥樣硬化形成。(5)吸煙??梢鹧苁鎻埞δ芟陆?,活化血管內(nèi)皮細胞與單核細胞間的粘附分子,而且尼古丁可提高外周白細胞20%~25%、增加血液中的炎癥因子、氧化修飾低密度脂蛋白等[8],均是加速動脈粥樣硬化的重要原因。
綜上所述,除了年齡是不可改變的因素外,其余5個因素均是可以改變的。提倡清淡飲食、戒煙限酒、適當運動、積極減肥、治療基礎(chǔ)疾病(控制和糾正血壓、血糖、尿酸、血脂等),根據(jù)腦梗死患者CAP的危險因素,制定一級或二級預防策略,減緩動脈粥樣硬化進展,預防腦血管事件發(fā)生。
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