李 妍, 陳美華, 白 煜, 何 丹
(江蘇省常州市第二人民醫(yī)院, 江蘇 常州, 213003)
大腦中動脈不同閉塞部位所致腦梗死靜脈溶栓患者的護理
李 妍, 陳美華, 白 煜, 何 丹
(江蘇省常州市第二人民醫(yī)院, 江蘇 常州, 213003)
目的比較不同大腦中動脈閉塞(MCAO)部位腦梗死患者接受重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)靜脈溶栓治療的療效。方法收集發(fā)病4.5 h內(nèi)接受rt-PA靜脈溶栓治療的急性MCAO所致腦梗死患者52例,并將MCA分為起始部閉塞(Ⅰ型)、主干遠端閉塞(Ⅱ型)及分支閉塞(Ⅲ型),溶栓后24 h美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分下降≥4分或降至0分為早期癥狀改善。比較3組間的基線資料、溶栓前后NIHSS評分、出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率及7 d死亡率,回顧性分析靜脈溶栓過程中,不同閉塞部位患者的護理要點。結果52例中Ⅰ型15例(28.8%), Ⅱ型12例(23.1%), Ⅲ型25例(48.1%)。3組患者間心房顫動史、入院NIHSS評分及24 h NIHSS評分比較差異有統(tǒng)計學意義。從療效和安全性上看,早期癥狀改善Ⅰ型4例(26.7%), Ⅱ型9例(75.0%), Ⅲ型19例(76.0%), Ⅰ型療效最差且癥狀性顱內(nèi)出血、7 d病死率最高。結論不同MCAO部位所致腦梗死患者靜脈溶栓的療效及安全性不同,護士應密切監(jiān)測I型患者的血壓、意識、瞳孔、肌力及皮膚黏膜特征等變化,做到早發(fā)現(xiàn),早匯報,早處理。
腦梗死; 靜脈溶栓; 大腦中動脈閉塞; 組織型纖溶酶原激活劑
大腦中動脈閉塞(MCAO)所致腦梗死在臨床工作中十分常見,其臨床癥狀重,致殘率、致死率高[1-2]。同樣是MCAO所致腦梗死患者,臨床表現(xiàn)差異較大,預后也不盡相同。而目前關于MCAO的研究大部分集中于梗死后腦水腫早期去骨瓣治療的療效[3], 對于MCA不同部位閉塞所致腦梗死患者靜脈溶栓的療效及安全性研究相對較少。因此,本研究通過回顧性分析不同部位MCAO所致腦梗死患者靜脈溶栓治療的療效及安全性,并根據(jù)療效及安全性,篩查出高?;颊?,進一步探討此類患者的護理要點,爭取改善患者的預后,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料
選取2013年1月—2016年10月本院神經(jīng)內(nèi)科病房符合入組標準的患者52例。其中男36例,女16例,平均年齡(64.7±11.4)歲,入組患者中高血壓39例,糖尿病18例,冠心病7例,心房顫動11例,卒中史10例,短暫性腦缺血發(fā)作史(TIA)7例,吸煙21例,飲酒14例。納入標準: 年齡18~80歲; 缺血性腦梗死診斷明確,且4.5 h內(nèi)接受rt-PA靜脈溶栓治療; 經(jīng)有經(jīng)驗的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生證實,MRA顯示MCA主干或分支有閉塞,且DWI出現(xiàn)相應的梗死病灶。排除標準: 超過4.5 h溶栓的患者; 陳舊性腦梗死遺留有嚴重后遺癥或有其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病; 其他排除標準與歐洲急性卒中協(xié)作研究Ⅲ期試驗(ECASSⅢ)一致[4]。
1.2 方法
1.2.1 溶栓方法: 遵照醫(yī)囑, rt-PA按照0.9 mg/kg劑量給藥(最高劑量不超過90 mg)。首先靜脈推注10%, 剩余90%在隨后1 h內(nèi)靜脈滴注。
1.2.2 評估方法: 所有患者溶栓前后均由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生采取美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分來評估病情。將溶栓后24 h NIHSS評分下降≥4分或降至0分定義為早期癥狀改善; 將溶栓后出血轉(zhuǎn)化和7 d死亡率作為安全性的指標; 癥狀性顱內(nèi)出血采用歐洲協(xié)作急性卒中研究Ⅱ的標準: 溶栓后36h內(nèi)頭顱CT顯示大腦任何部位的出血導致臨床癥狀惡化,且NIHSS評分升高≥4分[5]。
1.3 統(tǒng)計學方法
52例溶栓患者中, Ⅰ型患者發(fā)生心房顫動史最多,入院NIHSS評分及溶栓后24 h美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分亦最高; 在早期癥狀改善方面, Ⅰ型明顯最差; 安全性方面, Ⅰ型癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率及7 d死亡率高于Ⅱ型和Ⅲ型。另外,在年齡、性別、高血壓、糖尿病、冠心病、短暫性腦缺血發(fā)作史、卒中史、吸煙史、飲酒史方面,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 見表1。
表1 不同閉塞部位所致腦梗死患者的基線資料及臨床特征
3.1 心理護理
MCAO所致腦梗死好發(fā)于中老年男性,其臨床癥狀重,致殘率高,易帶給患者心理上的重創(chuàng)。對于角色的突然轉(zhuǎn)換,許多腦梗死患者,無法接受終身殘疾這個事實,從而產(chǎn)生自卑,最終走上抑郁。因此,住院期間,護士的心理輔導尤其重要。對于護士來說,需要做到的是能夠耐心傾聽患者的需求,緩解患者住院期間的心理壓力,充分溝通了解患者的心理狀態(tài),鼓勵患者積極參與和配合治療; 還需要向家屬及患者詳細介紹急性腦梗死治療的新進展、可能的并發(fā)癥、預防措施及相關的康復手段。以上措施,均可使患者及家屬對腦梗死這個疾病有一個全新的了解,從而減輕了患者的恐慌心理,能夠使患者有一個積極樂觀的心態(tài),可更好的配合治療。
3.2 心房顫動的護理
隨著社會的發(fā)展,中國人口老化速度已進入白熱化階段,心房顫動作為老年人最常見的心律失常,其較高的致殘率和死亡率,已引起了臨床醫(yī)生廣泛的關注。對于伴有心房顫動的MCAO所致腦梗死患者,行靜脈溶栓后,護士應密切觀察患者的生命體征,監(jiān)測患者的意識、瞳孔,注意患者的精神狀態(tài)及神情變化,定時詢問患者的臨床癥狀,備好相關的急救藥品,積極配合醫(yī)生處理突發(fā)情況。
3.3 顱內(nèi)出血的護理
靜脈溶栓最常見的并發(fā)癥就是顱內(nèi)出血。MCAO所致腦梗死患者靜脈溶栓開始后,護士應嚴密觀察患者的臨床癥狀、意識、瞳孔、血壓及肌力等神經(jīng)科??茩z查,準確評估NIHSS評分。一旦發(fā)現(xiàn)患者臨床癥狀惡化,出現(xiàn)NIHSS評分增加現(xiàn)象,應立即想到可能發(fā)生了癥狀性顱內(nèi)出血,及時匯報醫(yī)生進行處理,并囑患者絕對臥床,保持大小便通暢,不得憋氣及大幅度活動,同時告知家屬,患者需要靜養(yǎng)及保持周圍環(huán)境安靜,盡量使患者心情舒暢,必要時陪同患者及家屬完善頭顱CT檢查。
3.4 其他部位出血的護理
MCAO所致腦梗死患者靜脈溶栓后,護士應密切觀察患者皮膚黏膜、牙齦、鼻、嘔吐物及尿液等顏色,若發(fā)現(xiàn)皮膚有瘀點、瘀斑,牙齦或鼻出血,嘔吐物或尿液等顏色異常,立即通知醫(yī)生,遵照醫(yī)囑給予相關處理。同時,還要安撫患者緊張的情緒,反復溝通,爭取取得患者的信任,鼓勵患者繼續(xù)積極配合治療,協(xié)助患者早日康復。
本研究結果顯示,Ⅰ型患者臨床癥狀重,出血轉(zhuǎn)化及病死率高,早期癥狀改善最差。相較而言,Ⅱ型和Ⅲ型患者早期神經(jīng)功能恢復較好,并發(fā)癥少。因此,這就需要護士針對這些不同閉塞部位患者的病情進行分層,進一步精細化管理,早期識別病重患者,密切觀察此類患者的臨床癥狀、生命體征、肌力、意識及瞳孔等,做到早發(fā)現(xiàn),早準備,早處理,爭取改善預后。
本研究可看出, Ⅰ型患者,一旦發(fā)生閉塞,極易引起大面積腦組織損傷,造成神經(jīng)功能嚴重受損,盡管行靜脈溶栓治療,但血管再通率較低。Alexandrov等[6]研究也證實,大血管閉塞性腦梗死在靜脈溶栓后能實現(xiàn)血管再通的比例偏低。而急性腦梗死患者血管再通與臨床預后密切相關[7-8]。其次,Ⅰ型患者心房顫動發(fā)生率及癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率高于Ⅱ型和Ⅲ型,考慮與Ⅰ型患者中發(fā)生心源性血栓的比例較大有關。既往研究[9]報道,心源性血栓體積是原位血栓的3倍,且陳舊性血栓比例較高,血栓成分復雜。這就導致,Ⅰ型患者閉塞血管再灌注時間延長,進一步增大來了梗死范圍。另外,閉塞部位及遠端血管長時間低灌注,血管壁損傷加重,血管再通后血液外滲,也是顱內(nèi)出血的原因。因此,為了改善Ⅰ型患者靜脈溶栓后的預后,護士要動態(tài)觀察此類患者的溶栓療效及安全性,綜合評估病情,進行分析與篩查,及時匯報病情。同時,對于Ⅰ型患者,護士積極取得患者及家屬的信任,醫(yī)護患相互配合,給患者創(chuàng)造一個安靜的環(huán)境,適當給予安慰,并能向家屬及患者解釋相關醫(yī)學知識,穩(wěn)定患者情緒,消除患者恐懼; 能定時監(jiān)測患者意識、瞳孔及對周圍刺激的反應,動態(tài)監(jiān)測生命體征; 能夠細致入微的觀察患者面部肌肉有無改變,必要時能夠測定患者的肌力,通過與患者交談,能察覺出患者語言或發(fā)音的異常; 對于心房顫動患者,要關注患者神情變化及生命體征,隨時做好急救的準備; 對于高血壓或糖尿病患者,要密切監(jiān)測血壓及血糖,積極配合醫(yī)生將患者血壓及血糖控制在理想范圍內(nèi)。
研究[10-11]報道,靜脈溶栓最嚴重的并發(fā)癥就是癥狀性顱內(nèi)出血,而溶栓時間越晚、劑量越大、血壓越高,越易發(fā)生出血,而顱內(nèi)出血又可進一步加重梗死患者的腦組織損傷[12-13]。由此可見,在溶栓過程中,密切觀察患者的意識、瞳孔、肌力等神經(jīng)??茩z查對早期發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血轉(zhuǎn)化至關重要。因此,通過研究MCA不同閉塞部位患者靜脈溶栓的療效及安全性,護士能簡單評估患者的病情,并根據(jù)閉塞部位不同,早期識別危重患者,從而針對性的精細化管理此類患者,這將對患者的預后有極大的幫助[14-15]。
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Nursingofintravenousthrombolysispatientswithcerebralinfarctioncausedbymiddlecerebralarteryocclusionofdifferentsites
LIYan,CHENMeihua,BAIYu,HEDan
(SecondPeople'sHospitalofChangzhou,Changzhou,Jiangsu, 213003)
ObjectiveTo study the effect of intravenous rt-PA thrombolysis in cerebral infarction patients with the middle cerebral artery (MCAO)occlusion of different sites.MethodsA total of 52 patients with acute MCAO treated by intravenous rt-PA thrombolysis within 4.5 hours were collected. The sites of MCA occlusion were classified into the origin of the MCA (type Ⅰ), the MCA trunk distal to the lenticulostriate arteries(type Ⅱ) and the branches of the MCA (type Ⅲ). Early symptom improvement was defined as 24 h NIHSS score decreased ≥ 4 points or down to 0 point after intravenous thrombolysis. Clinical data were obtained and compared among patients with the middle cerebral artery (MCA)occlusion of different sites. The key points in nursing were analyzed.ResultsAmong 52 enrolled patients, 15 (28.8%) were classified as type Ⅰ and 12(23.1%) as type Ⅱ and 25(78.1%) as type Ⅲ. Atrial fibrillation, baseline National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) score and 24 h NIHSS score showed significant differences among three groups. In early symptom improvement cases, type Ⅰ occurred in 4 cases, type Ⅱ in 9 cases and type Ⅲ in 19 cases, and the efficacy of cases with type Ⅰ was poorest, and had highest 7 d mortality rate and intracerebral hemorrhage.ConclusionDifferent sites of MCA occlusion may indicate different effect in patients with intravenous thrombolysis. The nurse should pay close attention to patients′blood pressure, consciousness, pupil, muscle and skin mucous membrane characteristics and so on. Meanwhile, they can do early detection, early reporting and early treatment and effort to improve patients′prognosis.
cerebral infarction; intravenous thrombolysis; cerebral artery occlusion; tissue plasminogen activator
R 473.6
A
1672-2353(2017)20-007-04
10.7619/jcmp.201720003
2017-07-16