河南省焦作市第二人民醫(yī)院（454000）侯小花 郭蓮香 許新舉

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，主要特征為患者的換氣、通氣功能紊亂以及氣流受限等，疾病可呈進行性、不可逆發(fā)展，加之老年患者機體各項功能減弱，若不采取有效的治療措施則易并發(fā)呼吸衰竭，從而增加死亡幾率[1]。本研究72例COPD并發(fā)呼吸衰竭老年患者應用無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合納洛酮治療，現(xiàn)做如下報告。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年2月至2017年2月間在我院治療的144例COPD并發(fā)呼吸衰竭老年患者，將其隨機分為兩組。治療組72例，男43例，女29例；年齡55～78歲，平均（65.83±7.06）歲。對照組72例，男40例，女32例；年齡57～83歲，平均（66.24±8.59）歲。兩組的一般資料均可比（P＞0.05）。

1.2 治療方法 兩組均采取止痙、祛痰、平喘、抗炎、糾正水電紊亂和酸堿失衡等措施。對照組應用無創(chuàng)呼吸機，選擇S/T模式，分別設置氧流量、呼吸頻率、呼氣壓力為6L/min、16次/min、6cmH2O，初始吸氣壓力10cmH2O，之后逐漸增至20cmH2O，通氣4h/次，3次/天。治療組在無創(chuàng)呼吸機治療基礎上再靜滴納洛酮，1ml×0.4mg×5支/盒（北京凱因科技股份有限公司，國藥準字H20053603），首次治療時取0.8mg加至20ml 生理鹽水中靜滴，之后取2mg加至50ml 生理鹽水中，應用微量泵靜脈泵入，泵入速率為6ml/h，2次/d。治療3d后，比較兩組療效，觀察兩組治療前后的血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）等、呼吸頻率（RR）、心率（HR）等觀察指標的變化。

附表1 兩組療效比較（n%）

附表2 兩組治療前后的觀察指標比較（±s，n=72）

附表2 兩組治療前后的觀察指標比較（±s，n=72）

組別 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） RR（次/min） HR（次/min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 50.95±5.36 87.04±9.25 75.13±9.07 40.35±3.49 34.27±3.61 20.31±3.15 121.97±11.56 83.84±8.16對照組 50.42±5.68 75.27±8.63 74.58±8.82 47.13±6.24 34.39±3.82 25.48±4.03 120.08±10.93 92.75±9.48 t 0.5758 7.8946 0.3689 8.0466 0.1937 8.5765 1.0081 6.0443 P＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

1.3 療效評定 當治療1d內，患者的發(fā)紺、氣喘等臨床癥狀明顯好轉，PaO2大于60mmHg、PaCO2小于55mmHg時為顯效；當治療1～2d內癥狀好轉，PaO2大于60mmHg，PaCO2介于56～59 mmHg時為有效；當治療3d后，病情仍無改善時為無效。

1.4 統(tǒng)計學方法 本研究相關數(shù)據(jù)用SPSS17.0分析，計數(shù)、計量資料（±s）間差異比較分別應用x2、T檢驗，P＜0.05時具統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 治療組、對照組的總有效率分別為91.67%、79.17%，相比差異具有統(tǒng)計學意義（x2=4.5157，P＜0.05），見附表1。

2.2 兩組治療前后的觀察指標比較 治療后，兩組的觀察指標均改善（P＜0.05），但治療后治療組的PaO2高于對照組，PaCO2、RR、HR均少于對照組，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見附表2。

3 討論

COPD患者的生理、病理改變包括氣道阻塞、氣道受限以及肺總量、殘氣容積、功能殘氣量變化等，肺泡毛細血管受損可減少肺部毛細血管，致使無血液灌流至肺泡壁，這就增加了無效腔，出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥等情況，最終引起呼吸衰竭等[2]。該病的治療關鍵在于糾正缺氧狀態(tài)，改善肺功能，抑制疾病進展等[3]，主要治療方法為機械通氣，它是通過呼吸機供氧代替自主呼吸來增強換氣、通氣功能，降低CO2蓄積，從而治療疾病和改善預后[4]。它可分為有創(chuàng)機械通氣和無創(chuàng)機械通氣，前者因具有創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多等不足而應用受限[5]；后者可于雙水平氣道實施正壓通氣，調節(jié)呼氣相可防止細支氣管陷閉，抑制CO2潴留，增加肺泡、呼吸道內壓，促進肺泡間質、滲液的吸收；調節(jié)吸氣相可調節(jié)通氣血流狀態(tài)，減小呼吸功耗，消除呼吸肌疲勞[6]。

本研究探討分析了無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合納洛酮治療老年COPD并發(fā)呼吸衰竭的臨床療效。納洛酮屬于阿片受體拮抗劑，作用如下：①高效結合阿片受體而拮抗內啡肽效應，解除呼吸抑制和舒張血管，改善肺部氣體交換面積，減少液體滲出量，提高肺部氧合能力，改善CO2潴留和缺氧狀態(tài)，增加氧分壓和減小肺動脈高壓[7]；②抑制腺體活動而降低痰液產生量，避免發(fā)生氣道堵塞等情況，并可改善血液黏稠度，抑制血液凝集，避免形成肺小動脈血栓[8]；③促進核酸代謝，加快蛋白合成和神經(jīng)細胞成熟分化進程，增強H2O2酶活性，減少自由基水平[9]；④半衰期短，不會引起藥物依賴性，無嚴重副作用，聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療可取得雙重療效[10]。研究結果顯示，治療組的總有效率高于對照組，治療后的PaO2、PaCO2、RR、HR均優(yōu)于對照組，差異均具統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。說明無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合納洛酮可取得良好效果。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合納洛酮可有效治療老年COPD并發(fā)呼吸衰竭，可改善機體血氣分析指標，減小RR和HR，值得臨床推廣應用。