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        Hp感染對冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化進(jìn)展的作用分析

        2017-11-07 11:32:00宋增新
        關(guān)鍵詞:螺桿菌幽門頸動脈

        宋增新

        (北京市豐臺區(qū)鐵營醫(yī)院內(nèi)科,北京 100079)

        Hp感染對冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化進(jìn)展的作用分析

        宋增新

        (北京市豐臺區(qū)鐵營醫(yī)院內(nèi)科,北京 100079)

        目的:分析幽門螺桿菌(Hp)感染對冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化進(jìn)展的作用。方法:以2012年1月~2015年6月確診的100例冠心病患者為研究對象,依據(jù)14C尿素呼氣試驗結(jié)果將其分為觀察組(Hp感染)與對照組(非Hp感染),對兩組血脂指標(biāo)、血清氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、頸動脈內(nèi)中膜厚度、踝臂指數(shù)(ABI)、脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)檢測比較。結(jié)果:與對照組比較,觀察組TC、TG、LDL-C、血漿hs-CRP、血清oxLDL、CCA-IMT、CB-IMT、CCI-IMT及PWV均顯著高,ABI顯著低,兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:Hp感染可能是通過影響機體脂質(zhì)代謝、引發(fā)炎癥反應(yīng)、提高oxLDL水平引發(fā)頸動脈內(nèi)中膜增厚、粥樣斑塊不穩(wěn)定,達(dá)到促冠心病發(fā)生、發(fā)展的目的。

        幽門螺桿菌感染;冠心?。还跔顒用}粥樣硬化;內(nèi)中膜厚度

        近年來大量研究表明動脈粥樣硬化與“感染學(xué)說”密切相關(guān),其中幽門螺桿菌(Hp)感染被認(rèn)為是動脈粥樣硬化發(fā)生、進(jìn)展重要機制之一[1]。Hp感染后一方面造成血管局部炎癥反應(yīng),另一方面經(jīng)由補體激活、刺激釋放炎性因子等多種途徑對血管內(nèi)膜進(jìn)一步損傷,進(jìn)而導(dǎo)致動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展[2]。冠心病危險因子及評價指標(biāo)均較多,其中超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)公認(rèn)為是冠心病危險因素,前者是炎癥反應(yīng)、動脈粥樣硬化進(jìn)展標(biāo)志物,后者則為動脈粥樣硬化早期形成生物學(xué)標(biāo)志物之一[3];另外超聲下內(nèi)中膜厚度、動脈僵硬度對冠心病評價有重要作用,其中動脈僵硬度被稱為相關(guān)心血管疾病發(fā)生、發(fā)展基礎(chǔ),常見指標(biāo)為踝臂指數(shù)(ABI)與脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)[4]。本研究通過觀察Hp感染與非Hp感染冠心病患者血脂、頸動脈內(nèi)中膜厚度、oxLDL等相關(guān)指標(biāo),分析Hp感染對冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化進(jìn)展的影響及其作用機制。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇

        納入標(biāo)準(zhǔn):①明顯心絞痛病史;②心電圖改變,冠脈造影顯示1條或1條以上冠脈管腔內(nèi)徑狹窄50%及以上;③年齡36~78歲;④患者及其家屬知情并同意相關(guān)檢查。排除標(biāo)準(zhǔn):①惡性腫瘤、肝腎功能不全;②自身免疫性疾病、近期感染史、慢性炎癥性疾病史;③6個月內(nèi)抗菌藥物使用史;④臨床資料不完整者。

        1.2 臨床資料

        選取2012年1月~2015年6月確診的冠心病患者100例,依據(jù)14C尿素呼氣試驗結(jié)果將其分為觀察組(Hp感染,65例)與對照組(非Hp感染,35例)。觀察組中男45例,女20例;年齡平均(62.36± 10.14)歲;其中有糖尿病17例,有高血壓50例,有吸煙史15例。對照組中男25例,女10例;年齡平均(63.00 ±12.23)歲;其中有糖尿病12例,有高血壓18例,有吸煙史8例。對比兩組性別比例、年齡等基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

        1.3 方法

        1.3.1 檢測方法14C尿素呼氣試驗判斷Hp感染與否,衰變數(shù)至少200dpm/min提示Hp陽性,嚴(yán)格按照相關(guān)規(guī)范操作。均于入院后日次清晨空腹抽取外周血,常規(guī)離心,零下80℃冰箱中保存待測;通過全自動生化分析儀檢測血漿hs-CRP及血脂相關(guān)指標(biāo),包括總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度值蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C);雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法測定oxLDL水平。

        1.3.2 頸動脈超聲檢查飛利浦IU22型高頻超聲儀,探頭頻率10MHz,對兩組患者均行頸動脈常規(guī)二維、脈沖及彩色多普勒檢查,觀察頸動脈內(nèi)斑塊形成與否、斑塊部位、內(nèi)部回聲等情況,動脈粥樣硬化判斷標(biāo)準(zhǔn):頸總動脈內(nèi)中膜層(CIMT)1~1.5mm(不包括1.5)判斷為頸動脈CIMT增厚;局部IMT1.5mm及以上判斷為斑塊形成,IMT增厚及斑塊形成提示動脈粥樣硬化。

        1.3.3 ABI、PWV檢測通過全自動動脈硬化檢測儀測定,ABI=受檢側(cè)踝動脈收縮壓高值/同側(cè)肱動脈收縮壓高值,PWV=左右側(cè)肱踝動脈搏動點間距/脈搏波由心臟至同側(cè)肱踝動脈搏動點間傳導(dǎo)時間點。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以mean±SD表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 血脂指標(biāo)

        觀察組TC、TG、LDL-C水平均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組HDL-C水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 兩組血脂相關(guān)指標(biāo)比較(mmol/L)

        2.2 血漿hs-CRP、血清oxLDL

        觀察組血漿hs-CRP、血清oxLDL水平均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組血漿hs-CRP、血清oxLDL比較

        2.3 頸動脈超聲檢查結(jié)果

        觀察組CCA-IMT、CBIMT、CCI-IMT均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,見表3。

        表3 兩組頸動脈超聲檢查結(jié)果比較(mm)

        2.4 ABI、PWV

        觀察組ABI明顯低于對照組,PWV明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

        表4 兩組ABI、PWV比較

        3 討論

        冠心病多由冠狀動脈粥樣硬化引起,臨床常通過多層螺旋CT(MSCT)、CT增強、CT血管造影(CTA)等相關(guān)檢查確診[5-7]。Hp感染除了引發(fā)消化性潰瘍等胃腸道疾病外,還與心腦血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病等相關(guān)胃腸道外疾病密切相關(guān)[8],其中較多研究認(rèn)為Hp感染是冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生危險因素,促冠心病發(fā)生、發(fā)展[9]。另外關(guān)于Hp感染引發(fā)冠脈粥樣硬化作用機制復(fù)雜,與其激活炎癥反應(yīng)、影響脂質(zhì)代謝等有關(guān)。

        目前血脂異常被公認(rèn)為是動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)生獨立危險因素,本研究結(jié)果顯示相比非Hp感染冠心病患者,Hp感染冠心病患者TC、TG、LDL-C水平明顯高,表明Hp感染可能導(dǎo)致脂質(zhì)代謝異常,增加動脈粥樣硬化發(fā)生幾率,進(jìn)而誘導(dǎo)冠心病發(fā)生。hs-CRP作為臨床炎癥反應(yīng)相關(guān)疾病診斷敏感指標(biāo)之一,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為它參與動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過程,且hs-CRP水平與冠心病嚴(yán)重程度相關(guān),其水平越高,冠脈斑塊越不穩(wěn)定,冠心病病情越嚴(yán)重。oxLDL被認(rèn)為是動脈粥樣硬化形成早期生物學(xué)標(biāo)志物,冠心病患者多出現(xiàn)LDL上升現(xiàn)象,而LDL自身不能造成動脈粥樣硬化,須經(jīng)過氧化修飾成oxLDL方可促動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展[10]。oxLDL不僅能產(chǎn)生自身抗體,對脂蛋白、膽固醇代謝造成不良影響,而且可激活炎癥反應(yīng),促機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答,損傷血管壁,進(jìn)而導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成[11]。本研究顯示,相比非Hp感染患者,Hp感染患者h(yuǎn)s-CRP、oxLDL水平顯著高,分析其原因:Hp感染可能刺激機體炎性細(xì)胞因子表達(dá),提高血漿hs-CRP水平,損傷血管內(nèi)皮功能;同時Hp感染可能對循環(huán)組織中巨噬細(xì)胞影響致使自由基增多,機體抗氧化物質(zhì)水平下降,出現(xiàn)脂質(zhì)過氧化現(xiàn)象,產(chǎn)生oxLDL。

        動脈粥樣硬化早期形成典型特征為頸動脈內(nèi)膜厚度增厚及斑塊形成。本研究結(jié)果顯示相比非Hp感染患者,Hp感染患者CCA-IMT、CB-IMT、CCI-IMT均顯著高,表明Hp感染能讓頸動脈內(nèi)中膜增厚,增加動脈粥樣硬化發(fā)生幾率,最終導(dǎo)致冠心病發(fā)生[12]。此外,動脈僵硬度也是冠心病發(fā)生、發(fā)展重要指標(biāo),ABI在冠脈病變程度評估中有重要作用,PWV即動脈中脈搏波之傳導(dǎo)速度,若動脈彈性變差,動脈中脈搏波傳導(dǎo)速度則會變快,臨床常用于動脈僵硬度反映。目前臨床以頸動脈-股動脈或肱動脈-踝動脈PWV最為常見,本研究選擇后者。本研究結(jié)果顯示相比非Hp感染患者,Hp感染患者ABI明顯低,PWV則明顯高,表明Hp感染可能加重外周血管僵硬,導(dǎo)致冠脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展,最終形成冠心病。

        綜上所述,Hp感染可能通過影響機體脂質(zhì)代謝、激活炎癥反應(yīng)、提高oxLDL水平等促冠脈粥樣硬化進(jìn)展。但由于本研究樣本例數(shù)較少,而Hp感染與冠心病關(guān)系相關(guān)因素復(fù)雜,為此需進(jìn)一步擴大病例數(shù)研究證實。

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        The effect of Hp infection on the progress of coronary atherosclerosis in patients with coronary heart disease

        Song Zeng-xin
        (Department of Internal Medicine, Tie Ying Hospital, Beijing, Fengtai District, Beijing 100079, China)

        ObjectiveTo analyze the effect of Helicobacter pylori (Hp) infection on the progress of coronary atherosclerosis in patients with coronary heart disease (CHD).MethodsOne hundred patients with coronary heart disease confirmed between January 2012 and June 2015 were studied. According to the results of 14Curea breath test, they were divided into observation group (with Hp infection) and control group (without Hp infection). The serum lipid parameters, serum oxidized low density lipoprotein (oxLDL), high-sensitivity C reactive protein (hs-CRP), carotid intima-media thickness, ankle brachial index (ABI), pulse wave velocity (PWV) were compared between the two groups.ResultsCompared with the control group, TC, TG, LDL-C, plasma hs-CRP, serum oxLDL, , CCA-IMT, CB-IMT, CCI-IMT and PWV in the observation group were significantly higher while ABI was significantly lower.ConclusionHp infection may achieve the purpose of promoting the occurrence and development ofcoronary artery diseaseby influencing lipid metabolism, causing inflammation, improve oxLDL level and causing carotid intima-media thickening and unstable plaque instability.

        helicobacter pylori infection; coronary heart disease; coronary atherosclerosis; intima-media thickness

        R5

        A

        1673-016X(2017)05-0152-03

        2017-04-12

        宋增新,E-mail:wang910503@163.com

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