章 湉

(南昌市第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，南昌 330009)

丁苯酞聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療腦梗死的療效評估

章 湉

(南昌市第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，南昌 330009)

目的評估丁苯酞聯(lián)合丹參酮ⅡA注射液對腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)的療效及安全性。方法將92例腦梗死患者隨機(jī)分成2組：觀察組46例給予丁苯酞聯(lián)合丹參酮ⅡA注射液靜脈滴注治療；對照組46例給予丹參酮ⅡA注射液靜脈滴注。于治療前及治療15 d后評定2組患者日常生活能力(Barthel指數(shù))和血生化指標(biāo)，并進(jìn)行臨床療效比較。結(jié)果觀察組患者總有效率為87.0%，對照組患者為69.5%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);Barthel指數(shù)比較，觀察組患者治療前后與對照組治療前后各自比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，觀察組與對照組患者治療后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);2組患者治療后血生化指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論丁苯酞聯(lián)合丹參酮ⅡA治療老年腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)明顯、高效安全。

丁苯酞; 丹參酮ⅡA磺酸鈉; 腦梗死

腦血管病是常見病、多發(fā)病，具有發(fā)病率高、致殘率高的特點(diǎn)，其中缺血性腦血管病占60%～80%，而急性腦梗死是缺血性腦血管病中最常見的類型，易造成肢體癱瘓等神經(jīng)功能缺損。丁苯酞有助于恢復(fù)腦梗死所致的神經(jīng)功能缺損，廣泛應(yīng)用于臨床。丹參酮ⅡA具有抗血管緊張素Ⅱ、擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集、改善微循環(huán)的作用。本文旨在觀察丁苯酞聯(lián)合丹參酮ⅡA注射液治療腦梗死的臨床效果及安全性，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取南昌市第三人民醫(yī)院2014年6月至2016年6月收治的腦梗死住院患者92例，發(fā)病時間<3 d。符合“中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組制定”的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。排除標(biāo)準(zhǔn):昏迷患者;合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全;明確診斷為心源性腦梗死;近期應(yīng)用抗纖溶、抗凝血或抗血小板聚集藥物;2周內(nèi)有手術(shù)史或嚴(yán)重外傷史;經(jīng)CT或MR檢查證實(shí)腦梗死。

92例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各46例。觀察組中，男30例，女16例，年齡57～79歲;對照組中，男24例，女22例，年齡61～78歲。2組患者性別、年齡、基礎(chǔ)病等一般情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療藥物

丁苯酞軟膠囊(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，0.1 g×24 粒·瓶-1);丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液(上海第一生化，10 mg·支-1)。

1.3治療方法

2組患者基礎(chǔ)治療相同，即溶栓、調(diào)控血壓、控制腦水腫、維持水鹽代謝及對癥支持療法。

觀察組:給予患者丁苯酞軟膠囊0.2 g口服，每日3次。聯(lián)合0.9%氯化鈉注射液250 mL加丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液80 mg靜脈滴注。

對照組:給予患者0.9%氯化鈉注射液250 mL加注射用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液80 mg靜脈滴注。

2組患者靜脈點(diǎn)滴治療均為1 次·d-1，15 d為1個療程。

1.4療效判斷

臨床療效評定分為基本痊愈(功能缺損評分減少超過90%)、顯著進(jìn)步(功能缺損評分減少46%～90%)、進(jìn)步(功能缺損評分減少18%～45%)、無效(功能缺損評分減少或增加不超過17%)、惡化(功能缺損評分增加18%或以上)。總有效率=(基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù))/總例數(shù)×100%。日常生活能力評定采用Barthel指數(shù)(BI)。

1.5實(shí)驗(yàn)室檢查

于治療15 d后測定血生化指標(biāo)。

1.6統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.12組患者的臨床療效比較

2組患者的總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組患者臨床療效的比較

*P<0.05與對照組比較。

2.22組患者BI比較

2組患者治療后BI比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，見表2。

組別n治療前治療后觀察組4644．28±8．8568．10±9．04?△對照組4644．19±7．6560．06±8．20?

*P<0.01與治療前比較，△P<0.01與對照組比較。

2.32組患者血生化值比較

2組患者治療后血生化值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表3。

觀察指標(biāo)對照組(n=46)觀察組(n=46)白細(xì)胞/(109L-1)2．693±0．7422．752±0．624?紅細(xì)胞/(1012L-1)3．221±0．5313．213±1．043?血小板/(109L-1)202．871±0．254202．834±0．321?谷草轉(zhuǎn)氨酶/(U·L-1)18．148±1．21617．952±1．124?谷丙轉(zhuǎn)氨酶/(U·L-1)16．282±1．24116．313±1．122?肌酐c/(μmol·L-1)81．791±0．23481．808±0．321?凝血酶原時間t/s23．132±0．26323．112±0．213?

*P>0.05與對照組比較。

2.4不良反應(yīng)

2組患者治療過程中未發(fā)生不良反應(yīng)。

3 討論

腦梗死治療時期很關(guān)鍵，在發(fā)病的1周內(nèi)若能給予早期治療可幫助患者，改善血液循環(huán)障礙及腦組織缺血缺氧，促進(jìn)腦功能康復(fù)，促進(jìn)患者康復(fù)，減少致殘率。研究發(fā)現(xiàn)挽救缺血半暗帶，使血流得以及時恢復(fù)，腦細(xì)胞缺血缺氧癥狀得以有效減少是對腦梗死進(jìn)行治療的關(guān)鍵之所在[2]。

丹參酮是由丹參中提取的有效活性成分制成，經(jīng)多年臨床研究及使用證實(shí)，其具有以下功效[3]：1)能夠使腦循環(huán)得以有效改善，加快血流速度，改善其流態(tài)，使紅細(xì)胞得以不同程度解聚，從而改善腦循環(huán)；同時能夠?qū)σ蚰X血管痙攣而導(dǎo)致的腦損傷起到積極的防治作用，其相比鈣拮抗劑尼莫地平在腦血流恢復(fù)及抗脂質(zhì)過氧化物效果更為明顯。2)能夠使缺血再灌注損傷得以改善，使其能夠使脂質(zhì)過氧化物含量有效降低，并使谷胱甘肽過氧化物酶及超氧化歧化酶活性得以提高，穩(wěn)定生物膜，從而起到有效的抗氧自由基的作用。3)能夠?qū)€粒體起到保護(hù)作用，使導(dǎo)致缺血和再灌注損傷的基礎(chǔ)能量代謝障礙得以打破。4)能夠使脂質(zhì)過氧化自由基幅值、細(xì)胞內(nèi)鈣離子降低，缺血再灌注損傷中細(xì)胞受損程度得到減輕，從而起到有效的減輕鈣超載、調(diào)節(jié)鈣穩(wěn)定的作用。5)能夠?qū)η傲协h(huán)素12與血栓素A2平衡進(jìn)行有效調(diào)節(jié)，使前列環(huán)素12含量增加，血栓素A2生成減少，使二者之間比值降低，從而使腦組織病理損害得到減輕。6)使缺血再灌注腦組織中MDA和NO含量得以顯著降低，OD活性增加。7)提高耐缺氧能力及機(jī)體纖溶和抗凝活性。

目前，丁苯酞作為我國治療腦血管疾病的一類新藥，其可重構(gòu)微循環(huán)及增加腦缺血區(qū)的再灌注，同時保護(hù)線粒體并減少腦細(xì)胞的死亡[4]。有報道指出，在動物試驗(yàn)中，丁苯酞可改善腦梗死實(shí)驗(yàn)鼠的神經(jīng)功能，使梗死灶面積縮小，減少局部血栓的長度及其附著面積，增加病灶周圍微血管數(shù)量。丁苯酞可以直接作用于腦細(xì)胞內(nèi)的線粒體，改善線粒體呼吸鏈的功能，提高缺血區(qū)腦細(xì)胞的能量水平，還可以減輕腦水腫的程度，調(diào)節(jié)缺血狀態(tài)下腦細(xì)胞的能量代謝，加快缺血區(qū)的血流量，并縮小腦梗死的面積，從而改善腦部缺血后所致的神經(jīng)功能缺損的臨床癥狀[5-7]。

本文通過對比丹參酮ⅡA及丹參酮ⅡA聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死，結(jié)果顯示:聯(lián)用丁苯酞及丹參酮ⅡA治療后，患者的臨床療效明顯優(yōu)于單用丹參酮ⅡA組;對于患者治療后的Bathel指數(shù)評分也明顯優(yōu)于單用丹參酮ⅡA組，顯示聯(lián)合使用丁苯酞及丹參酮ⅡA可以使患者神經(jīng)功能恢復(fù)得更好，提高患者生活質(zhì)量。

綜上所述，丁苯酞聯(lián)合使用丹參酮ⅡA注射液，可改善患者預(yù)后及提高患者生活質(zhì)量，值得廣泛應(yīng)用于臨床。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診斷指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診斷指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志，2010，43(2):146-153.

[2] 鄭國紅，趙文靜.丁苯酞對急性腦梗死患者臨床療效及血清D-二聚體水平的影響[J].山西醫(yī)藥雜志，2015,59(14):1645-1647.

[3] 王豐功，鄭緒旦.丹參酮注射液對急性心肌梗死患者血流變學(xué)和血小板聚集功能影響[J].中國實(shí)用醫(yī)藥，2015，10(29):149-150.

[4] 閆海燕，郗紅艷，王紅梅，等.丁苯酞治療大面積腦梗死的臨床應(yīng)用研究[J].中國生化藥物雜志，2014，13(3):127-129.

[5] 張學(xué)蘭，尹玲玲，張靜，等.丁苯酞及納洛酮聯(lián)合人血白蛋白治療大面積腦梗死80例[J].中國藥業(yè)，2015，24(21):213-214.

[6] 周強(qiáng)，易興陽，池麗芬，等.急性大面積腦梗死患者血小板聚集率的動態(tài)研究[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2012，25(24):4149-4151.

[7] 顏穎穎，馬甲.丁苯酞對急性進(jìn)展性腦梗死患者血同型半胱氨酸、C反應(yīng)蛋白及神經(jīng)功能的影響[J].中國藥師，2015，18(11):1911-1913.

(責(zé)任編輯：劉大仁)

CurativeEffectofButylphthalideCombinedwithTanshinoneⅡASulfonateInjectioninPatientswithCerebralInfarction

ZHANGTian

(DepartmentofNeurology,NanchangThirdHospital,Nanchang330009,China)

ObjectiveTo evaluate the efficacy and safety of butylphthalide combined tanshinone Ⅱ A sulfonate injection in patients with cerebral infarction.MethodsA total of 92 patients with cerebral infarction were randomly treated with intravenous infusion of tanshinone Ⅱ A sulfonate alone(control group,n=46) or in combination with butylphthalide(observation group,n=46).The Barthel index(BI) and serum biochemical indices were measured before and after treatment for 15 days.In addition,the curative effect was compared between the two groups.ResultsThe total effective rate in observation group(87.0%) was higher than that in control group(69.5%)(P<0.05).After treatment,the BI was significantly improved in both groups,and the improvement in observation group was more obvious than that in control group(P<0.01).There were no significant differences in serum biochemical indices between the two groups ufter treatment(P>0.05).ConclusionButylphthalide combined with tanshinone Ⅱ A sulfonate injection is safe and effective for promoting neurological functional recovery in patients with cerebral infarction.

butylphthalide; tanshinone Ⅱ A sulfonate; cerebral infarction

R743.33

A

1009-8194(2017)08-0015-03

2017-01-20

章湉(1981—)，女，本科，主治醫(yī)師，主要從事神經(jīng)內(nèi)科疾病的研究。

10.13764/j.cnki.lcsy.2017.08.006