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        補(bǔ)陽還五湯對腦缺血再灌注損傷大鼠線粒體分裂蛋白Drp1、Fis1及細(xì)胞色素C表達(dá)的影響*

        2017-11-01 07:33:48王士雷孔憲剛藏圓圓
        陜西中醫(yī) 2017年10期
        關(guān)鍵詞:補(bǔ)陽腦缺血海馬

        韋 辰,王士雷,孔憲剛,藏圓圓,李 瑜△

        1.青島大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科(青島266000),2.山東省濟(jì)寧市人民醫(yī)院麻醉科(濟(jì)寧272001)

        ·實驗研究·

        補(bǔ)陽還五湯對腦缺血再灌注損傷大鼠線粒體分裂蛋白Drp1、Fis1及細(xì)胞色素C表達(dá)的影響*

        韋 辰1,王士雷1,孔憲剛2,藏圓圓1,李 瑜1△

        1.青島大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科(青島266000),2.山東省濟(jì)寧市人民醫(yī)院麻醉科(濟(jì)寧272001)

        目的:觀察補(bǔ)陽還五湯對腦缺血再灌注損傷大鼠線粒體分裂蛋白Drp1、Fis1及細(xì)胞色素C表達(dá)的影響。方法:將45只健康SD大鼠分為正常對照組、模型對照組、補(bǔ)陽還五湯組各15只,模型對照組以及補(bǔ)陽還五湯組給予Bannister's頸動脈引流法以建立大鼠缺血再灌注腦損傷的動物模型,補(bǔ)陽還五湯組于造模造模后腹腔給藥補(bǔ)陽還五湯0.4ml/(kg·d) 1次,共用藥7d,其余兩組給予使用方式、劑量及使用頻率和補(bǔ)陽還五湯組相同至實驗結(jié)束。比較各組大鼠情況、神經(jīng)功能缺損評分、海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡率、Drp1,F(xiàn)is1和cyt-c的表達(dá)水平、Ca2+熒光強(qiáng)度、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性比較。結(jié)果:治療后,與正常對照組相比,模型對照組及補(bǔ)陽還五湯組Drp1、Fis1及cyt-c表達(dá)水平較高(P<0.05),神經(jīng)功能評分較高(P<0.05),海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡率較高(P<0.05),Ca2+濃度及鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性較高(P<0.05);與模型對照組相比,補(bǔ)陽還五湯組Drp1、Fis1及cyt-c表達(dá)水平較低(P<0.05),神經(jīng)功能評分較低(P<0.05),海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡率較低(P<0.05),Ca2+濃度及鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性較低(P<0.05)。結(jié)論:補(bǔ)陽還五湯可在一定程度上下調(diào)缺血再灌注腦損傷大鼠Drp1、Fis1、cyt-c的表達(dá)水平以及海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡率,抑制線粒體分裂減輕大鼠海馬神經(jīng)元缺氧復(fù)氧損傷,緩解腦缺血進(jìn)一步損傷,有望為臨床治療方面提供新的干預(yù)方法。

        心腦血管疾病是威脅人類健康的重要疾病[1-2],本病的發(fā)病率、死亡率以及致殘率均呈逐年升高趨勢。研究發(fā)現(xiàn),腦組織對缺血缺氧較為敏感,一般缺血再灌注患者多存在加重腦功能損傷[3],使患者學(xué)習(xí)記憶功能下降,為本人及其家庭以及社會帶來沉重的經(jīng)濟(jì)、心理負(fù)擔(dān)。臨床處理缺血后再灌注損傷,一般應(yīng)用多種藥物進(jìn)行預(yù)處理以及后處理。綜合近年來腦缺血再灌注損傷方面的臨床研究發(fā)現(xiàn),中醫(yī)藥治療缺血再灌注腦損傷中獲得一定的進(jìn)展。補(bǔ)陽還五湯是治療缺血性腦血管疾病和其后遺癥的理想中藥制劑,由黃芪、當(dāng)歸尾、川芎、赤芍、桃仁、紅花以及地龍等中藥組成,具有補(bǔ)氣活血、通絡(luò)祛瘀之功效,在機(jī)體代謝過程中能夠產(chǎn)生自由基和脂類過氧化物[4],改善微循環(huán),加速腦缺血損傷修復(fù)。有研究顯示,補(bǔ)陽還五湯能夠擴(kuò)張血管,使心率及血壓水平降低,減緩心肌細(xì)胞代謝,使心肌細(xì)胞氧耗水平降低[5],線粒體ATP儲存量降低,以緩解缺血再灌注腦損傷。此外,海馬區(qū)腦組織是缺氧缺血反應(yīng)較為敏感區(qū)域,線粒體分裂相關(guān)蛋白Drpl及Fisl的共定位結(jié)合能夠促進(jìn)線粒體分裂,使腦損傷加重[6]。臨床針對本方面的報道較少,因此本文利用缺血再灌注腦損傷模型大鼠,以探究補(bǔ)陽還五湯對腦缺血再灌注損傷大鼠線粒體分裂蛋白Drp1、Fis1及細(xì)胞色素C表達(dá)的影響。

        材料與方法

        1 材 料 補(bǔ)陽還五湯(由黃芪、赤芍各30 g,當(dāng)歸尾15 g,川芎、桃仁、紅花、地龍各10 g組成,上藥水煎煮過濾取上清液,調(diào)藥濃度至200%,采用高壓滅菌于4℃環(huán)境內(nèi)保存待用,取汁50ml),藥物及煎煮設(shè)備由遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院院內(nèi)制劑室提供;注射用異戊巴比妥鈉,規(guī)格:每支0.25 g,批號:20160112,上海新亞藥業(yè)有限公司;10%甲醛溶液、4%多聚甲醛、4%甲醇、10%水合氯醛、胰酶、蘇木素以及伊紅染料等由西恩(大連)生物技術(shù)有限公司提供;DMEM F12 10 X 500 ml,上海意杰生物科技有限公司;碘化丙啶及Annexin-V,北京泰澤瑞達(dá)科技有限公司;Fluo3-AM以及Pluronic F127,西寶生物科技(上海)股份有限公司。

        美國Buxco公司的FinePointe小動物通用呼吸機(jī),北京拜安吉科技有限公司;小動物行為活動記錄系統(tǒng),香港友誠生物科技有限公司;HM525冰凍切片機(jī),北京華興科儀科技發(fā)展有限公司;Storm多功能圖像分析儀,通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)貿(mào)易發(fā)展(上海)有限公司(GE);MIA-V型生物顯微圖像分析系統(tǒng),杭州萬深檢測科技有限公司;Apogee A50 Micro流式細(xì)胞儀,香港伯齊科技有限公司;鼠抗Drpl單克隆抗體一抗、鼠抗Cyt C單克隆抗體一抗、鼠抗Cyt C單克隆抗體一抗,北京百奧萊博科技有限公司;尼康 Nikon C1Si激光共聚焦顯微鏡,上海衡浩儀器有限公司;Annexin V-FITC Apoptosis Detection試劑盒,北京永泰興成商貿(mào)有限公司。

        2 實驗方法

        2.1 實驗分組:選擇45只健康SD大鼠SPF級,體重(300±35) g,大鼠由南京君科生物工程有限公司提供,貨號:J007。醫(yī)動字第19~2050號。動物許可證號:SYXK(京)2017-0113。將45只大鼠隨機(jī)分為正常對照組、模型對照組及補(bǔ)陽還五湯組,每組各15只。分籠飼養(yǎng),大鼠使用的籠具、飼料及墊料等均高壓消毒,能夠正常自由飲水,標(biāo)準(zhǔn)飼料喂養(yǎng),大鼠應(yīng)用物品每隔3 d進(jìn)行消毒。實驗室溫度維持于21℃~23℃,適應(yīng)性喂養(yǎng)1周。

        2.2 模型建立:所有大鼠造模前均接受10 h禁食水。模型對照組及補(bǔ)陽還五湯組采用Bannister's頸動脈引流法[7],腦缺血再灌注模型制作方式如下:健康Wistar大鼠仰面固定于手術(shù)臺上,予以3%注射用異戊巴比妥鈉50 mg/kg腹腔注射實施麻醉,肝素100 U/kg尾靜脈注射抗凝,行氣管插管,小動物呼吸機(jī)輔助呼吸,以60 次/min,潮氣量15 ml/kg,將兩側(cè)頸總動脈及右側(cè)頸淺靜脈進(jìn)行分離,夾閉左側(cè)頸總動脈并結(jié)扎右側(cè)頸總動脈近心端與右側(cè)頸淺靜脈遠(yuǎn)心端,將右側(cè)頸總動脈和頸淺靜脈間采用導(dǎo)管搭橋,令基底動脈的血流從右側(cè)頸內(nèi)動脈以及頸總動脈逆流至頸靜脈形成腦缺血,潮氣量降低為10 ml/kg,15 min后打開夾閉的頸總動脈,將右側(cè)頸總動脈回流切斷,如此反復(fù)缺血再灌注3次,最后回復(fù)血供,縫合皮膚。正常對照組只分離動脈但不插線。蘇醒后根據(jù)Longa’s 的5級標(biāo)準(zhǔn)評分標(biāo)準(zhǔn)對神經(jīng)功能進(jìn)行評分,選擇1~3分的大鼠進(jìn)行實驗。

        2.3 給藥方法:模型建立成功后,補(bǔ)陽還五湯組予以腹腔注射補(bǔ)陽還五湯1 ml /100(mg·d),共用藥7 d,其余兩組均給予等量0.9%氯化鈉,使用方法、劑量及使用頻率和補(bǔ)陽還五湯組完全相同至實驗結(jié)束。每日喂養(yǎng)全價飼料,自由飲水,保證充足飲水,維持每日人工排尿3次。

        3 觀察指標(biāo) 研究期間,觀察并記錄大鼠活動、飲食飲水以及毛色情況,測量體質(zhì)量。

        所有受試大鼠均于用藥第7日進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分,參考Garcia標(biāo)準(zhǔn)[7]對大鼠自發(fā)性活動、四肢運(yùn)動對稱、前腳伸展、攀登、對雙側(cè)軀干的接觸反應(yīng)以及觸須反應(yīng)進(jìn)行評定,各項評分1~3分,總評分最低分3分,最高分18分。

        10%水合氯醛(3.5ml/100g)腹腔注射麻醉后,心臟灌注生理鹽水及4%多聚甲醛,灌注完畢后在0℃下迅速斷頭取腦,獲取海馬組織,加入0.5%的胰酶在37℃下恒溫水浴消化20 min,消化完全后置入10%血清DMEM-F12培養(yǎng)基內(nèi)終止消化,將海馬組織消化懸液過濾并于1200r/min-1離心15 min,棄上清液洗滌,將其置于4%甲醛溶液內(nèi)固定保存,便于免疫組化檢測以及細(xì)胞凋亡檢測。采用Western blot法檢測線粒體分裂相關(guān)1(Drp1)、線粒體分裂蛋白1(Fis1)以及細(xì)胞色素c (cyt-c)表達(dá)水平。消化、離心收集神經(jīng)元細(xì)胞,并稀釋為1×106/L細(xì)胞懸液,與碘化丙啶及Annexin-V混合,震蕩室溫避光孵育15 min,應(yīng)用流式細(xì)胞儀以及統(tǒng)計分析軟件檢測細(xì)胞凋亡率;采用24孔板爬片培養(yǎng)的神經(jīng)元,利用Hank沖洗液沖洗3~5遍,置入Fluo3-AM以及Pluronic F127工作液體避光染色45 min,利用Hank沖洗液沖洗3~5遍,4%多聚甲醇固定,甘油防淬滅封片后,采用激光共聚焦顯微鏡檢測Ca2+熒光強(qiáng)度為Ca2+濃度;進(jìn)行細(xì)胞刮除、離心收集神經(jīng)元后,裂解細(xì)胞并提取蛋白,應(yīng)用BCA法檢測蛋白濃度,并應(yīng)用CaN detection試劑盒檢測鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性。

        結(jié) 果

        1 各組大鼠情況 實驗過程中嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作,正常對照組大鼠毛色光亮,活動正常,能夠正常飲水飲食,前腿伸展情況良好,四肢能夠正常爬行,平均體重為(310.45±36.54)g;模型對照組大鼠毛色暗,活動度顯著降低,進(jìn)食困難,肢體行動極度無力甚至不能運(yùn)動,四肢攀爬困難,反應(yīng)弛緩,平均體重為(252.53±27.39)g;補(bǔ)陽還五湯組造模期間大鼠毛色暗,但應(yīng)用補(bǔ)陽還五湯皮下注射后,部分大鼠毛色恢復(fù)光亮,癥狀有所緩解,活動正常,飲食飲水正常,肢體行動活動較模型對照組好轉(zhuǎn),四肢能夠正常攀爬,反應(yīng)較模型組迅速,平均體重為(281.39±33.70) g。

        2 各組大鼠海馬神經(jīng)原相關(guān)蛋白表達(dá)水平比較 治療后,與正常對照組相比,模型對照組及補(bǔ)陽還五湯組Drp1、Fis1及cyt-c表達(dá)水平較高(P<0.05);與模型對照組相比,補(bǔ)陽還五湯組Drp1、Fis1及cyt-c表達(dá)水平較低(P<0.05),見表1。

        表1 各組大鼠海馬神經(jīng)原相關(guān)蛋白表達(dá)水平比較

        注:與正常對照組比較,*P<0.05;與模型對照組比較,#P<0.05

        3 各組大鼠神經(jīng)功能評分比較 正常對照組神經(jīng)功能評分為0,模型對照組為(1.89±0.24)分,補(bǔ)陽還五湯組為(1.07±0.16)分, 治療后,與正常對照組相比,模型對照組以及補(bǔ)陽還五湯組神經(jīng)功能評分較高(P<0.05);與模型對照組相比,補(bǔ)陽還五湯組神經(jīng)功能評分較低(P<0.05)。

        4 各組大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡率比較 治療后,與正常對照組細(xì)胞凋亡率(2.30±0.35)%相比,模型對照組細(xì)胞凋亡率(50.39±7.08)%及補(bǔ)陽還五湯組海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡率(29.39±4.02)%較高(P<0.05);與模型對照組相比,補(bǔ)陽還五湯組海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡率較低(P<0.05)。

        5 各組大鼠海馬組織神經(jīng)元各指標(biāo)比較 治療后,與正常對照組相比,模型對照組及補(bǔ)陽還五湯Ca2+濃度及鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性較高(P<0.05);與模型對照組相比,補(bǔ)陽還五湯組Ca2+濃度及鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性較低(P<0.05),見表2。

        表2 各組大鼠海馬組織神經(jīng)元各指標(biāo)比較

        注:與正常對照組比較,*P<0.05;與模型對照組比較,#P<0.05

        討 論

        心血管病發(fā)病人數(shù)持續(xù)增加,其中發(fā)病最高的即為缺血性腦血管病[8]。腦缺血發(fā)生時腦組織內(nèi)生物電發(fā)生改變,產(chǎn)生病理性慢波并經(jīng)過一定時間發(fā)生再灌注,慢波持續(xù)并加重,隨缺血損傷時間不斷延長,興奮性遞質(zhì)水平下降[9],缺血期的可逆性損傷經(jīng)恢復(fù)血流后加重或轉(zhuǎn)化,出現(xiàn)不可逆損傷,即腦缺血再灌注損傷[10]。腦缺血所引起的腦功能損傷對患者生活質(zhì)量及其家庭造成惡劣影響。為此尋求改善腦缺血再灌注的治療藥物是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界的關(guān)鍵課題之一,補(bǔ)陽還五湯是一種具有補(bǔ)氣活血、通經(jīng)活絡(luò)作用的湯劑,已有研究證實,補(bǔ)陽還五湯中黃芪能夠擴(kuò)張血管、降低血壓[11];川芎能夠活血行氣、祛風(fēng)之痛,其所含主要成分生物堿川芎嗪能通過誘導(dǎo)血栓素A2樣物質(zhì)從而抑制血小板聚集[12];當(dāng)歸、赤芍、桃仁、紅花以及地龍等藥物均能夠改善微循環(huán),抑制血小板聚集。

        現(xiàn)代研究顯示,海馬腦區(qū)是腦缺血再灌注的選擇性易損區(qū),細(xì)胞凋亡是一個持續(xù)動態(tài)變化過程[13],同時伴有大鼠海馬皮層及海馬神經(jīng)細(xì)胞核固縮、退化、變形、壞死甚至消失,使海馬細(xì)胞排列不規(guī)則存在凹陷,海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡率增高[14]。此外鈣超載是誘發(fā)腦缺血再灌注損傷的關(guān)鍵機(jī)制之一,鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性和細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度具有緊密聯(lián)系,能夠直接或間接激活線粒體分裂相關(guān)蛋白Drpl(Drp1),以促進(jìn)Drp1由細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)位至線粒體外膜,并與Fis1相結(jié)合誘發(fā)線粒體分裂。自1850年人類發(fā)現(xiàn)線粒體,對其結(jié)構(gòu)和認(rèn)識不斷進(jìn)展,現(xiàn)今我們對線粒體的定義已不是靜止而是不斷融合-分裂的動態(tài)網(wǎng)狀系統(tǒng)亞細(xì)胞結(jié)構(gòu),能夠維持線粒體膜電位,對心肌纖維具有重要的影響作用[15]?,F(xiàn)代研究顯示,線粒體參與線粒體生物再生、細(xì)胞氧化代謝、細(xì)胞壞死以及凋亡等多種細(xì)胞的生理過程,其中Drp1是加速細(xì)胞分裂的主要蛋白,分布于細(xì)胞漿內(nèi),是街道線粒體分裂的主要分子,其表達(dá)水平較高能夠誘發(fā)線粒體網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損。曾有研究顯示,線粒體動力相關(guān)蛋白Drpl水平升高,線粒體的分裂加速,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損從而抑制線粒體動力相關(guān)蛋白,加速線粒體融合以及延長網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),加速線粒體損傷的修復(fù)。細(xì)胞色素c (cyt-c)是一種重要的水溶性氧化還原血紅蛋白,是電子呼吸鏈重要的成員,分布于原核生物以及真核生物細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜內(nèi),是參與氧化還原反應(yīng)電子傳遞中的重要物質(zhì)。近年來曾有研究人員對cyt-c進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),以cyt-c為代表的氧化還原蛋白質(zhì)和酶的直接電化學(xué)不僅與機(jī)體內(nèi)在的熱力學(xué)以及動力學(xué)性質(zhì)具有緊密聯(lián)系,還能夠加速電極物質(zhì)和具有高催化、傳感性的生物大分子結(jié)合作用,是機(jī)體物質(zhì)代謝及能量轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。我們研究顯示,治療后,與正常對照組相比,模型對照組及補(bǔ)陽還五湯組Drp1、Fis1及cyt-c表達(dá)水平,神經(jīng)功能評分,海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡率,Ca2+濃度及鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性較高;與模型對照組相比,補(bǔ)陽還五湯組Drp1、Fis1及cyt-c表達(dá)水平,神經(jīng)功能評分,海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡率,Ca2+濃度及鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶活性較低。提示補(bǔ)陽還五湯通過抑制Drp1、Fis1及cyt-c表達(dá)發(fā)揮了對腦缺血再灌注大鼠的腦保護(hù)作用,降低海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡率,可能是補(bǔ)陽還五湯防止缺血性腦血管疾病的主要機(jī)制之一。

        綜上所述:補(bǔ)陽還五湯可在一定程度上下調(diào)缺血再灌注腦損傷大鼠Drp1、Fis1、cyt-c的表達(dá)水平以及海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡率,抑制線粒體分裂減輕大鼠海馬神經(jīng)元缺氧復(fù)氧損傷,緩解腦缺血進(jìn)一步損傷,有望為臨床治療方面提供新的干預(yù)方法。

        [1] Alshraideh H,Otoom M,Alaraida A,etal.A Web Based Cardiovascular Disease Detection System[J].Journal of Medical Systems,2015,39(10):1-6.

        [2] 羅勝勇,葉壽山,李 睿,等.抗血小板溶栓素對局灶性腦缺血/再灌注大鼠腦損傷的作用觀察[J].中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué),2015,20(3):274-278.

        [3] 蘇峻峰,胡小輝,夏烈新.姜黃素對新西蘭大白兔腦缺血再灌注損傷保護(hù)作用及缺氧誘導(dǎo)因子-1α表達(dá)的影響[J].山西醫(yī)藥雜志,2015,44(5):511-514.

        [4] 李 嫦.針刺聯(lián)合補(bǔ)陽還五湯治療腦中風(fēng)后遺癥隨機(jī)平行對照研究[J].實用中醫(yī)內(nèi)科雜志,2015,29(11):154-156.

        [5] 蘇 平,黃建華.補(bǔ)陽還五湯配合康復(fù)療法治療腦梗塞療效觀察[J].陜西中醫(yī),2013,34(7):805-806.

        [6] Cheng G,Kong R H,Zhang L M,etal.Mitochondria in traumatic brain injury and mitochondrial-targeted multipotential therapeutic strategies.[J].British Journal of Pharmacology,2012,167(4):699-719.

        [7] Zhang Jianfeng.Ultrastructural changes of rat cortical neurons following ligustrazine intervention for cerebral ischemia/reperfusion injury[J].Neural Regeneration Research,2008,3(1):41-43.

        [8] 劉 群,趙 冬,王 薇,等.中國35-64歲人群白細(xì)胞計數(shù)與心血管病發(fā)病危險的前瞻性研究[J].中華心血管病雜志,2008,36(5):453-457.

        [9] 陶 宸,李夢陽,曲 鵬.腦缺血-再灌注損傷時興奮性遞質(zhì)谷氨酸的釋放機(jī)制[J].科技資訊,2015,13(24):244-245.

        [10] 張 婧,鄒玉安,董曉華.缺血預(yù)處理對腦缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究進(jìn)展[J].神經(jīng)藥理學(xué)報,2015,5(5):57-64.

        [11] 陳 柯.黃芪注射液治療高血壓腎損害研究進(jìn)展[J].實用中醫(yī)藥雜志,2014,30(2):166-167.

        [12] 王 菲,王廣生,強(qiáng) 輝,等.川芎嗪對皮質(zhì)神經(jīng)元在氧糖剝奪損傷中的保護(hù)作用[J].陜西中醫(yī),2011,32(1):108-111.

        [13] 劉 斌,董曉柳,張文彥,等.急性腦缺血再灌注大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞凋亡與β-catenin、GSK-3β蛋白表達(dá)的關(guān)系[J].山東醫(yī)藥,2012,52(17):28-31.

        [14] 孟紅旗,蒲 凡.腦缺血致癡呆大鼠海馬神經(jīng)元的病理改變[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2010,39(12):1579-1581,1588.

        [15] 陶 元,彭凱歌,但國蓉,等.線粒體融合/分裂對線粒體的質(zhì)量控制作用[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2015,15(23):4588-4590.

        *國家自然科學(xué)基金資助項目(81371448)

        △通訊作者

        腦缺血/中西醫(yī)結(jié)合療法 補(bǔ)陽還五湯 再灌注損傷 線粒體分裂蛋白1 線粒體分裂基因動態(tài)相關(guān)蛋白 細(xì)胞色素C 動物,實驗

        R743.31

        A

        10.3969/j.issn.1000-7369.2017.10.080

        (收稿:2017-04-28)

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