河南省南陽市第三人民醫(yī)院（473000）史冬 趙建玉 李璽

高血壓導致的動脈粥樣硬化是誘發(fā)腦供血不足的重要病因之一，慢性腦供血不足臨床癥狀并不明顯，一般表現(xiàn)為頭暈、頭痛等輕微癥狀，但多存在血管狹窄、動脈硬化[1][2]?？驳厣程购湍X心通均為治療高血壓及腦供血不足的常用藥物，本次研究根據(jù)對我院2013年3月～2015年6月收治的120例高血壓伴慢性腦供血不足患者進行分析，來探討坎地沙坦酯聯(lián)合腦心通膠囊治療高血壓伴慢性腦供血不足腦血流灌注量的改善機制，現(xiàn)總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2013年3月～2015年6月收治的120例高血壓伴慢性腦供血不足患者為研究對象，采用隨機數(shù)表法將患者分為觀察組與對照組，每組60例。觀察組：男37例，女23例，年齡（55.01±7.71）歲，病程（6.29±1.33）年。對照組：男39例，女21例，年齡（56.31±6.93）歲，病程（5.79±1.29）年。兩組性別、年齡、病程等差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予高血壓伴腦供血不足常規(guī)治療，對照組在此基礎上采用腦心通膠囊治療，1.6g/次，3次/天，口服，連續(xù)治療1個月。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合使用坎地沙坦酯治療，8mg/次，1次/天，口服，連續(xù)服用1個月。兩組在治療期間均不服用其他藥物。

1.3 觀察指標 比較兩組治療前后腦血流量(CBF)、腦血流容積(CBV)、血漿黏度、血小板聚集率、血漿內(nèi)皮素(ET-1)濃度。

1.4 統(tǒng)計學方法 選用統(tǒng)計學軟件SPSS19.0對研究數(shù)據(jù)進行分析和處理，計數(shù)資料采取率（%）表示，計量資料（±s）表示，組間對比進行X2和t 值檢驗，以P＜0.05為有顯著性差異和統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組腦血流灌注量變化情況比較 治療前，兩組CBF、CBV比較無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）；治療后，兩組CBF、CBV均較治療前顯著升高，且觀察組CBF、CBV顯著高于對照組（P＜0.05）。見附表1。

2.2 兩組血液指標比較 治療前，兩組血漿黏度、血小板聚集率、ET-1比較無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）；治療后，兩組血漿黏度、血小板聚集率、ET-1均較治療前顯著降低，且觀察組血漿黏度、血小板聚集率、ET-1顯著低于對照組（P ＜0.05）。見附表2。

附表1 兩組腦血流灌注量變化情況比較（±s）

附表1 兩組腦血流灌注量變化情況比較（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，#P＜0.05。

組別 時間 CBF[ml/(min·100g)] CBV[ml/(min·100g)]觀察組 治療前 17.75±3.44 1.48±0.35治療后 32.47±7.75*# 2.84±0.62*#對照組 治療前 18.26±3.59 1.51±0.29治療后 24.63±4.91* 1.83±0.35*

附表2 兩組血液指標比較（±s）

附表2 兩組血液指標比較（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，#P＜0.05。

組別 時間 血漿黏度(mPa·s) 血小板聚集率(%) ET-1(ng/L)觀察組 治療前 2.46±0.54 65.42±6.06 94.33±12.74治療后 1.53±0.02*# 45.85±3.34*# 65.35±10.98*#對照組 治療前 2.51±0.47 63.71±5.94 92.77±12.59治療后 1.97±0.14* 55.36±4.52* 83.73±9.71*

3 討論

高血壓在我國中老年人群中極為常見，且有年輕化的趨勢，高血壓所導致的一系列并發(fā)癥是嚴重威脅人類健康的因素，最常見的并發(fā)癥為動脈粥樣硬化等心腦血管疾病[3]。慢性腦供血不足是高血壓引起的一種腦血管并發(fā)癥，CT、MRI等檢查并無腦部器質性病變，但患者常伴有腦部血管狹窄，血液粘滯度增高等[4]。

坎地沙坦酯是一種新型的治療高血壓藥物，為血管緊張素II受體拮抗劑，對治療高血壓效果顯著[5]。腦心通膠囊的主要成分黃芪、水蛭、地龍、全蝎、當歸、川穹、丹參、紅花、赤芍、桂枝、牛膝，具有通經(jīng)活絡、疏通瘀滯、益氣補血等功效，常用于高血壓、慢性腦供血不足等的治療[6]。本次研究發(fā)現(xiàn)，觀察組采用坎地沙坦酯聯(lián)合腦心通治療后，CBF、CBV分別為（32.47±7.75）ml/(min·100g)、（2.84±0.62）ml/(min·100g)，與對照組比較顯著較高，表明聯(lián)合治療對改善患者腦血流灌注量效果顯著。本次研究還發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組血漿黏度、血小板聚集率、ET-1分別為（1.53±0.02）mPa·s、（45.85±3.34）%、（65.35±10.98）ng/L，與對照組比較顯著較低，表明坎地沙坦酯聯(lián)合腦心通可降低血液黏滯度、抑制血小板聚集以及降低血漿內(nèi)皮素[7][8]。

綜上，坎地沙坦酯聯(lián)合腦心通治療高血壓伴腦供血不足效果顯著，可顯著改善患者腦血流灌注量，可能與兩種藥物連用能降低血漿黏滯度、抑制血小板聚集、降低血漿內(nèi)皮素有關。