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        早期鼓室內(nèi)聯(lián)合全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療全聾型突發(fā)性聾臨床研究

        2017-10-30 07:26:32河南省駐馬店市第四人民醫(yī)院463000趙秀娥
        首都食品與醫(yī)藥 2017年6期
        關(guān)鍵詞:內(nèi)耳突發(fā)性皮質(zhì)激素

        河南省駐馬店市第四人民醫(yī)院(463000)趙秀娥

        突發(fā)性聾又被稱為暴聾、特發(fā)性聾,主要是指患者瞬間突然出現(xiàn)耳聾、耳鳴,并于短時間內(nèi)迅速喪失聽力。近年來,突發(fā)性聾發(fā)病率呈上升趨勢[1]。由于內(nèi)耳解剖結(jié)構(gòu)較為復雜、微觀,臨床研究尚未完全明確突發(fā)性聾病因與生理病理機制。目前,臨床治療中多采用糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性聾,效果較佳[2]。但臨床多單一采用全身應(yīng)用或早期鼓室內(nèi)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療,部分患者治療效果不佳,且該類患者多為全聾型突發(fā)性聾[3]。為進一步提高其臨床效果,本研究選取92例全聾型突發(fā)性聾患者,探究早期鼓室內(nèi)與全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療全聾型突發(fā)性聾的臨床效果。結(jié)果報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取我院2011年8月~2015年4月耳鼻喉科收治的92例全聾型突發(fā)性聾患者為研究對象,依據(jù)治療方案分為聯(lián)合組與單一組,各46例。聯(lián)合組男25例,女21例,年齡18~64歲,平均年齡(38.72±15.36)歲,病程3~14d,平均病程(10.38±2.10)d;單一組男24例,女22例,年齡20~65歲,平均年齡(38.85±15.23)歲,病程4~14d,平均病程(10.35±2.06)d。兩組臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.2 方法 兩組均予以甲鈷胺、銀杏葉提取物及前列地爾等常規(guī)藥物治療。于此基礎(chǔ)上,單一組予以全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療,80mg甲潑尼龍琥珀酸鈉混溶于100ml的5%葡萄糖注射液,1次/d,靜脈滴注,治療4d后劑量減半,7d后糖皮質(zhì)激素停用,常規(guī)治療持續(xù)14d;聯(lián)合組予以早期鼓室內(nèi)與全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療,耳內(nèi)鏡下通過鼓膜穿刺鼓室內(nèi)注射40mg甲潑尼龍琥珀酸鈉,注射后禁止講話、吞咽,維持患耳向上體位0.5h,確保藥物保留于鼓室內(nèi),隔日一次,連續(xù)治療14d,全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素用法用量同單一組。

        附表1 兩組耳鳴療效比較[n(%)]

        附表2 兩組聽力療效比較[n(%)]

        1.3 觀察指標 比較兩組耳鳴、聽力治療效果及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

        1.4 判定標準 ①耳鳴分級:未出現(xiàn)耳鳴為0級;耳鳴響度極微為1級;耳鳴響度輕微,僅出現(xiàn)于安靜環(huán)境內(nèi),對日常生活、工作無影響為2級;耳鳴較響,出現(xiàn)于一般環(huán)境中,不干擾正常生活、工作為3級;耳鳴可于任何環(huán)境內(nèi)聽到,注意力不集中,影響睡眠,輕度干擾工作為4級;耳鳴響度明顯,有吵鬧感覺,出現(xiàn)輕度焦慮、煩躁、憂郁等精神癥狀,嚴重影響日常工作生活為5級;耳鳴極響,完全不能工作、無法睡眠,終日被其困擾,出現(xiàn)明顯精神癥狀。耳鳴療效判定,痊愈:治療后,耳鳴癥狀徹底消失;顯效:治療后,耳鳴級別下降≥2級;有效:治療后,耳鳴級別下降1級;無效:治療后,耳鳴級別無變化[4]。②聽力療效判定,痊愈:治療后,受損頻率聽力恢復至正常范圍內(nèi);顯效:治療后,受損頻率聽力上升>30dB;有效:治療后,受損頻率聽力上升15dB以上,但不足30dB;無效:受損頻率聽力無改變或升高不足15dB[5]??傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

        1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0軟件統(tǒng)計分析,計數(shù)資料百分率表示,χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組耳鳴療效比較 聯(lián)合組耳鳴總有效率86.96%(40/46),明顯優(yōu)于單一組69.57%(32/46),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見附表1。

        2.2 兩組聽力療效比較 聯(lián)合組聽力總有效率86.96%遠高于單一組67.39%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見附表2。

        2.3 并發(fā)癥 兩組均無鼓膜穿孔、鼓室內(nèi)感染等并發(fā)癥出現(xiàn)。

        3 討論

        突發(fā)性聾為耳科臨床常見疾病,多數(shù)患者為特發(fā)性,由不明原因?qū)е侣犃ν蝗幌陆担虼?,又被稱為特發(fā)性聾,通常表現(xiàn)為單側(cè)感應(yīng)神經(jīng)性聾,偶爾出現(xiàn)雙側(cè)發(fā)病,病情不一。多數(shù)學者認為突發(fā)性聾多由內(nèi)耳免疫、痙攣、病毒感染、血管栓塞等因素引發(fā)。全聾型突發(fā)性聾治療以綜合治療為主,包括類固醇激素治療、血管擴張藥、神經(jīng)營養(yǎng)、能量合劑及高壓氧等綜合治療。

        類固醇激素為突發(fā)性聾首選治療藥物,其通過抗炎癥、免疫抑制、抗病毒等多重作用,消除血管內(nèi)皮細胞水腫,維持內(nèi)耳血供,其作用機制如下,糖皮質(zhì)激素通過結(jié)合細胞漿內(nèi)受體,改變特異性基因轉(zhuǎn)錄、表達,導致碳水化合物、蛋白質(zhì)代謝紊亂,增加特異性mRNA表達,擾亂跨膜離子流,抑制參與氧化磷酸化酶活性,從而改善血管功能、形態(tài)。以往治療中,多單一予以全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療全聾型突發(fā)性聾,其藥物劑量易于掌控,給藥便捷,但由于內(nèi)耳解剖及生理結(jié)構(gòu)相對獨立,并有血、迷路屏障保護機制,導致全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素無法使耳局部血藥濃度保持較高水平。而鼓室內(nèi)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可有效避開血、迷路屏障,使激素直接到達內(nèi)耳,藥物在外淋巴液輔助下快速到達整個耳蝸,使藥物保持較高濃度。目前,臨床治療全聾型突發(fā)性耳聾多首先全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療,若效果不佳,再進行鼓室內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素,雖具有一定療效,但給藥方式較為繁瑣。本研究對全聾型突發(fā)性聾患者予以早期鼓室內(nèi)與全身給藥聯(lián)合應(yīng)用,結(jié)果顯示聯(lián)合組耳鳴治療總有效率86.96%、聽力治療總有效率86.96%,均高于單一組69.57%、67.39%(P<0.05)。有力佐證對全聾型突發(fā)性聾患者予以早期鼓室內(nèi)與全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療,可顯著提高患者聽力,改善耳鳴癥狀,進一步提高臨床效果。此外,兩組均無鼓膜穿孔、鼓室內(nèi)感染等并發(fā)癥出現(xiàn),說明早期鼓室內(nèi)與全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療具有較高安全性。

        綜上所述,對全聾型突發(fā)性聾患者予以早期鼓室內(nèi)與全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療,可顯著提高患者聽力,改善耳鳴癥狀,安全性較高。

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