郭鴻超

（河南省安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院胸外科 安陽(yáng)455000）

艾迪注射液聯(lián)合順鉑腔內(nèi)灌注化療治療肺癌惡性胸腔積液

郭鴻超

（河南省安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院胸外科 安陽(yáng)455000）

目的：探討艾迪注射液聯(lián)合順鉑腔內(nèi)灌注化療治療肺癌惡性胸腔積液的臨床療效及對(duì)T淋巴細(xì)胞亞群水平的影響。方法：選取我院2014年4月～2017年4月收治的肺癌惡性胸腔積液患者66例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各33例。對(duì)照組給予順鉑腔內(nèi)灌注化療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給與艾迪注射輔助治療。比較兩組臨床療效和治療前后T淋巴細(xì)胞亞群水平變化。結(jié)果：觀察組緩解率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組治療前后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；對(duì)照組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯下降，兩組治療后 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較差異顯著（P＜0.05）；觀察組毒副反應(yīng)發(fā)生率均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論：艾迪注射液聯(lián)合順鉑腔內(nèi)灌注化療治療肺癌惡性胸腔積液具有良好的協(xié)同作用，可促進(jìn)患者免疫功能的提高，減輕化療不良反應(yīng)，增強(qiáng)臨床療效，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

肺癌；惡性胸腔積液；艾迪注射液；T淋巴細(xì)胞

惡性胸腔積液是肺癌患者晚期常見(jiàn)的臨床并發(fā)癥，患者可表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的呼吸困難、干咳、胸痛，呼吸困難的程度與胸腔積液的量有關(guān)系，影響患者生存期[1]。解除胸腔積液對(duì)患者的壓迫癥狀、控制胸水生長(zhǎng)，改善患者生存質(zhì)量，延長(zhǎng)生存期是肺癌胸水治療的關(guān)鍵。近年來(lái)，艾迪注射液因確切的免疫調(diào)節(jié)和抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)作用而被廣泛運(yùn)用。本研究將艾迪注射液聯(lián)合順鉑腔內(nèi)灌注化療治療肺癌惡性胸腔積液，取得良好的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2014年4月～2017年4月收治的肺癌惡性胸腔積液患者66例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各33例。觀察組：男21例，女12例；年齡 45～71歲，平均年齡（56.05±4.36）歲；未分化癌3例，鱗癌10例，腺癌20例；大量胸水（胸水上限達(dá)第2前肋及以上）17例，中量胸水（胸水上限在第2前肋以下，但覆蓋患側(cè)橫膈）16例。對(duì)照組：男20例，女13例；年齡44～69歲，平均年齡（55.96±4.58）歲；未分化癌2例，鱗癌10例，腺癌21例；大量胸水18例，中量胸水15例。兩組一般資料比較無(wú)顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均經(jīng)臨床組織病理檢查確診為肺癌晚期，肺癌TNM分期[2]為Ⅲb～Ⅳ期；X線胸片、彩超、CT檢查確認(rèn)存在中量或大量胸腔積液；卡氏（KPS）評(píng)分均＞60分；排除其他癌癥引起的惡性胸腔積液。

1.3 治療方法 兩組患者入院后均完善各項(xiàng)肺癌常規(guī)檢查，經(jīng)影像檢查確認(rèn)胸腔積液量，B超定位下于胸腔內(nèi)常規(guī)置入單腔中心靜脈導(dǎo)管，進(jìn)行胸腔積液緩慢引流（首次引流量不超過(guò)1 000 ml，單次引流不超過(guò)1 500 ml）。對(duì)照組給予單一順鉑腔內(nèi)灌注化療：嚴(yán)格無(wú)菌操作，緩慢抽凈胸水，將順鉑氯化鈉注射液（注冊(cè)證號(hào)H20090521）60～80 mg經(jīng)導(dǎo)管進(jìn)行胸腔灌注，肝素帽封閉導(dǎo)管，1次/周，根據(jù)患者胸水情況化療2～4次，每次灌注化療后指導(dǎo)患者多翻身，促進(jìn)藥物在胸腔內(nèi)均勻分布，每次灌注前均需抽凈胸水。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予艾迪注射液治療。艾迪注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字Z52020236）60 ml加入0.9%氯化鈉注射450 ml中靜脈滴入，1次/d，連續(xù)用藥30 d。

1.4 觀察指標(biāo)及療效標(biāo)準(zhǔn) （1）觀察兩組胸水治療效果。療效評(píng)價(jià)[3]：若積液完全消失超過(guò)30 d者評(píng)為完全緩解；若積液減少一半且超過(guò)30 d者評(píng)為部分緩解；若積液減少量低于一半且保持30 d以上評(píng)為穩(wěn)定；若積液于30 d內(nèi)恢復(fù)至治療前評(píng)為無(wú)效?？偩徑饴?（完全緩解+部分緩解）/總例數(shù)×100%。（2）T淋巴細(xì)胞亞群水平：分別于治療前后使用美國(guó)BD FACS Canto II流式細(xì)胞儀，采用單克隆抗體三色測(cè)定法測(cè)定患者 T淋巴細(xì)胞亞群 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平。（3）觀察兩組毒副反應(yīng)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組胸水治療緩解率顯著高于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較 觀察組治療前后 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較無(wú)顯著性差異，P＞0.05；對(duì)照組治療后 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯下降，兩組治療后 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較差異顯著，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

表 2 兩組 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較（

表 2 兩組 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較（

注：與對(duì)照組治療后比較，*P＜0.05。

?

2.3 兩組毒副反應(yīng)情況比較 觀察組出現(xiàn)輕度骨髓抑制3例，輕度胃腸道反應(yīng)5例，輕度胸痛3例，毒副反應(yīng)發(fā)生率為33.33%（11/33）；對(duì)照組出現(xiàn)輕度骨髓抑制4例，中度骨髓抑制2例，輕度胃腸道反應(yīng)5例，中度胃腸道反應(yīng)3例，輕度胸痛4例，毒副反應(yīng)發(fā)生率為54.55%（18/33）。觀察組毒副反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

肺癌惡性胸腔積液患者免疫功能紊亂、低下，經(jīng)化療后，腫瘤細(xì)胞大量壞死或凋亡，機(jī)體免疫因子減少，T細(xì)胞免疫功能下降，可導(dǎo)致 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均顯著下降，CD4+T細(xì)胞可分泌多種細(xì)胞因子和誘導(dǎo)多種細(xì)胞毒性細(xì)胞的活性，共同發(fā)揮抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的作用；CD8+T細(xì)胞具有抑制機(jī)體免疫功能和參與腫瘤的進(jìn)展過(guò)程；細(xì)胞比值可反映機(jī)體的免疫平衡狀態(tài)。艾迪注射液是由斑蝥、人參、黃芪、刺五加等多種抗癌藥物提煉制成中藥復(fù)方制劑，其主要作用機(jī)制為增強(qiáng)T細(xì)胞和B細(xì)胞功能，增強(qiáng)免疫細(xì)胞活性，抑制腫瘤誘導(dǎo)的血管新生，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致腫瘤組織壞死，同時(shí)降低血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)，促使多藥耐藥逆轉(zhuǎn)，聯(lián)合化療方案具有協(xié)同作用，還可減輕化療引起的不良反應(yīng)[4～5]。

本研究顯示，觀察組胸水治療緩解率顯著高于對(duì)照組，觀察組 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平治療前后無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；對(duì)照組治療后 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯下降，兩組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較差異顯著（P＜0.05）；觀察組毒副反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組（P＜0.05）。說(shuō)明艾迪注射液聯(lián)合順鉑腔內(nèi)灌注化療可有效增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能作用，保護(hù)T細(xì)胞對(duì)抗化療引起的免疫功能抑制，維持患者免疫功能處于較正常水平，進(jìn)而增強(qiáng)抗癌效果，減輕化療毒副反應(yīng)，緩解病情，延長(zhǎng)患者生存時(shí)間。

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R734.2

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10.13638/j.issn.1671-4040.2017.09.024

2017-08-01）