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        標準大骨瓣開顱術對重型創(chuàng)傷性顱腦損傷患者圍手術期炎性因子水平及神經(jīng)功能的影響

        2017-10-19 01:03:56黨帥
        河南醫(yī)學研究 2017年19期
        關鍵詞:手術

        黨帥

        (鄭州大學附屬南陽中心醫(yī)院 神經(jīng)外科 河南 南陽 473000)

        標準大骨瓣開顱術對重型創(chuàng)傷性顱腦損傷患者圍手術期炎性因子水平及神經(jīng)功能的影響

        黨帥

        (鄭州大學附屬南陽中心醫(yī)院 神經(jīng)外科 河南 南陽 473000)

        目的探究標準大骨瓣開顱術對重型創(chuàng)傷性顱腦損傷患者圍手術期炎性因子水平及神經(jīng)功能的影響。方法選取鄭州大學附屬南陽中心醫(yī)院2014年3月至2016年1月收治的58例重癥顱腦損傷患者,依據(jù)手術方案不同分為對照組與研究組,各29例。研究組行標準大骨瓣開顱術治療,對照組實施傳統(tǒng)大骨瓣開顱術治療。統(tǒng)計兩組預后情況,并對比手術前后炎性因子[白介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)]及神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)水平。結果術后與對照組相比,研究組IL-2、TNF-α、NSE水平明顯較低,IL-4水平明顯較高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組恢復良好率相比,研究組(44.83%)高于對照組(17.24%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論標準大骨瓣開顱術應用于重型創(chuàng)傷性顱腦損傷治療中,可顯著緩解神經(jīng)功能缺損,減輕炎性因子對機體損傷,預后良好。

        標準大骨瓣開顱術;重型創(chuàng)傷性顱腦損傷;炎性因子;神經(jīng)功能;缺損

        重型創(chuàng)傷性顱腦損傷為間接或直接暴力作用于頭部損傷顱腦組織造成患者昏迷時間超過6 h或清醒后再次陷入昏迷的外傷性疾病。重型創(chuàng)傷性顱腦損傷臨床表現(xiàn)主要為惡心、頭痛、嘔吐、意識障礙、肢體癱瘓、癲癇發(fā)作、偏盲及失語等,傷情復雜、嚴重,具有極高致殘率及病死率,預后較差[1]。目前,手術為重型創(chuàng)傷性顱腦損傷主要治療手段。以往常用傳統(tǒng)大骨瓣開顱術治療該病,但其術后血清學指標恢復緩慢,術后并發(fā)癥發(fā)生率較高[2]。為進一步改善預后,本研究選取重型創(chuàng)傷性顱腦損傷患者29例,探究標準大骨瓣開顱術應用于重型創(chuàng)傷性顱腦損傷治療中對患者圍手術期炎性因子水平及神經(jīng)功能的影響。

        1 資料與方法

        1.1臨床資料選取鄭州大學附屬南陽中心醫(yī)院2014年3月至2016年1月收治的58例重癥顱腦損傷患者,依據(jù)手術方案不同分為對照組與研究組,各29例。其中對照組男18例,女11例,年齡為20~71歲,平均(41.28±12.35)歲;格拉斯哥昏迷評分(GCS)[3]評分為3~8分,平均(5.21±1.52)分。研究組男17例,女12例,年齡為21~72歲,平均(40.56±12.39)歲;GCS評分為3~8分,平均(5.25±1.36)分。兩組臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.2治療方法研究組行標準大骨瓣開顱術治療,保持仰臥體位,予以氣管插管全麻,做切口于顴弓上耳屏前方1 cm位置,切口由耳廓后上方直至頂骨后中線,并向前沿正中線直至前額發(fā)際下;將骨瓣或帶顳肌骨瓣游離,并旁開頂部骨瓣直至正中線矢狀竇2.5 cm左右位置,骨窗盡可能接近中顱底、前顱底,額骨顴突后方打下第1孔,第2孔位于額結節(jié)下靠近中線處,并于耳前靠近顳底處打下第3孔;顱底靠近蝶骨嵴位置向顳底擴大,便于徹底清除硬腦膜外血腫;首先硬腦膜于顳前部切開,隨后以“T”字形切開,將硬膜懸吊,暴露前、中顱窩、頂葉、顳葉及額葉,清除腦內及硬腦膜下血腫,止血;硬腦膜予以減張縫合,并依次縫合手術切口。對照組實施傳統(tǒng)大骨瓣開顱術治療,保持仰臥位,氣管插管全麻,經(jīng)頭顱CT明確血腫位置,實施雙側或單側額顳瓣或顳頂瓣開顱減壓術,去除骨瓣,硬腦膜擴大減張縫合處理。

        1.3觀察指標統(tǒng)計兩組預后效果,并檢測對比手術前后炎性因子[白介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)]及神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)水平。

        1.4判定標準預后效果應用格拉斯哥預后評分(GOS)量表評價,分為5個等級,恢復正常生活,但有輕度缺陷為恢復良好;存在殘疾,但可于他人協(xié)助下工作,并獨立生活為輕殘;殘疾,需他人照料,但意識清醒為重殘;呈假死狀態(tài),僅有微小反應為植物生存;無生命體征為病死[4]。

        1.5統(tǒng)計學方法采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù),定量、定性資料分別進行t檢驗、χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1炎性因子及血清NSE水平術前兩組炎性因子、血清NSE水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);術后與對照組相比,研究組IL-2、TNF-α、NSE水平明顯較低,IL-4水平明顯較高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組炎性因子及血清NSE水平比較

        2.2預后效果兩組中殘、重殘、植物生存及病死發(fā)生率比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組恢復良好率相比,研究組(44.83%)高于對照組(17.24%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組預后情況比較[n(%)]

        3 討論

        重型創(chuàng)傷性顱腦損傷病死率極高,位居創(chuàng)傷性疾病首位,病情復雜且進展迅速,多伴隨惡性高顱壓、嚴重腦水腫及腦挫裂傷,預后較差,嚴重威脅患者生命健康及生活質量[5]。以往,傳統(tǒng)開顱減壓術為重型創(chuàng)傷性顱腦損傷首選術式,但其治療時間較長、療效不顯著,且預后不理想、治療費用過高。

        近年來,隨著手術技術的不斷改進、創(chuàng)新,標準大骨瓣開顱術已逐漸應用于重型創(chuàng)傷性顱腦損傷治療中。本研究對重型創(chuàng)傷性顱腦損傷患者予以標準大骨瓣開顱術治療,結果顯示兩組恢復良好率相比,研究組(44.83%)高于對照組(17.24%)(P<0.05)。有力佐證標準大骨瓣開顱術應用于重型創(chuàng)傷性顱腦損傷治療中,可顯著改善患者預后。研究指出,重型創(chuàng)傷性顱腦損傷患者多存在神經(jīng)功能缺損及炎癥反應[6]。NSE屬于限速酶,于中樞及其周圍神經(jīng)內分泌及神經(jīng)元細胞內存在,在血液及腦脊液中水平較低,具有特異性,若顱腦損傷時損傷神經(jīng)細胞,破壞血腦屏障,受損神經(jīng)細胞可大量釋放NSE,故血清NSE可有效反映神經(jīng)功能缺損程度。此外,顱腦損傷后,機體炎性應激反應強烈,分泌大量炎性因子,其中IL-2為首先釋放炎性因子,可激活、介導多種炎性因子,并對血腦屏障及神經(jīng)元細胞膜造成損傷,加劇炎癥反應;而IL-4可有效保護神經(jīng)。本研究結果顯示,術后與對照組相比,研究組IL-2、TNF-α、NSE水平明顯較低,IL-4水平明顯較高(P<0.05),結果充分說明對重型創(chuàng)傷性顱腦損傷患者予以標準大骨瓣開顱術治療,可有效降低IL-2、TNF-α、NSE水平,提高IL-4水平。

        綜上,標準大骨瓣開顱術應用于重型創(chuàng)傷性顱腦損傷治療中,可顯著緩解神經(jīng)功能缺損,減輕炎性因子對機體損傷,預后良好。

        [1] 崔國勝,劉四新,夏清岫,等.標準大骨瓣開顱術對重型顱腦損傷患者圍手術期炎性應激及代謝狀態(tài)的影響[J].醫(yī)學綜述,2016,22(9):1867-1870.

        [2] 王紅權,黃書嵐.標準大骨瓣開顱手術對重型創(chuàng)傷性顱腦損傷所致顱內血腫的臨床療效研究[J].臨床外科雜志,2015,23(6):420-422.

        [3] 欒雷.重型顱腦損傷標準大骨瓣開顱術患者圍手術期炎性應激及代謝狀態(tài)的變化[J].海南醫(yī)學院學報,2016,22(14):1541-1543.

        [4] 許長平.超低位大骨瓣開顱顳肌下減壓術治療重型顱腦損傷伴腦疝的臨床效果分析[J].實用心腦肺血管病雜志,2014,22(5):7-8.

        [5] 杜彥挺,杜光勇,王曉溪,等.亞低溫對重型顱腦損傷患者炎性因子及神經(jīng)功能的影響[J].西南國防醫(yī)藥,2016,26(6):608-611.

        [6] 蔡春雨,訾東燕,鄭奕,等.烏司他丁對顱腦損傷手術患者圍手術期腦保護及炎性反應的影響[J].海南醫(yī)學院學報,2016,22(20):2437-2439.

        R 651.1+5

        10.3969/j.issn.1004-437X.2017.19.016

        2016-12-01)

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