孫文恒，張 琦，王 凱

（1．吉林市中心醫(yī)院心內(nèi)科二組，吉林 吉林 132000；2．北華大學(xué)附屬醫(yī)院循環(huán)一科，吉林 吉林 132000；3．舒蘭市人民醫(yī)院心肺二科，吉林 舒蘭 132600）

心外膜脂肪組織對急性心肌梗死患者血清炎性因子的影響

孫文恒1，張 琦2，王 凱3

（1．吉林市中心醫(yī)院心內(nèi)科二組，吉林 吉林 132000；2．北華大學(xué)附屬醫(yī)院循環(huán)一科，吉林 吉林 132000；3．舒蘭市人民醫(yī)院心肺二科，吉林 舒蘭 132600）

目的 探討心外摸脂肪組織對急性心肌梗死患者血清炎性因子的影響機(jī)制。方法 對急性心肌梗死患者進(jìn)行心臟彩超檢查，測量右室游離壁脂肪厚度，檢測血清炎性因子。結(jié)果 心外膜脂肪組織可增加血清TTNF-α、IL-6、ET濃度及減少NO濃度，從而加重心肌梗死后心肌細(xì)胞的損害。結(jié)論 心外膜脂肪組織是冠心病的危險(xiǎn)因素。

心肌梗死；內(nèi)分泌因子；心外膜脂肪組織

目前我國每年約有300萬人死于心血管病，其中冠心病在我國城市男病死亡率為49.2/10萬，女為32.2/10萬，由于本病病因尚未完全確定，對其研究表明本病是多病因，多因素不同環(huán)節(jié)所致。其中心外膜脂肪組織作為冠心病的重要危險(xiǎn)因素，體質(zhì)指數(shù)雖然是重要的冠心病的影響，但程度上不及EAT影響因素[1]。心外膜脂肪組織（epicardial adipose tissue EAT），起源于嬰兒時(shí)期的棕色脂肪組織[2]位于心肌、心外膜和心包脂肪之間，在心外膜的外層以及心包壁層的外表面上，它是一種特殊的內(nèi)臟脂肪儲(chǔ)備。

1 對象和方法

1.1 研究對象

連續(xù)選入急性心肌梗死患者128例，入選標(biāo)準(zhǔn)：符合2010年《中華心血管病雜志》編輯委及AMI診斷和治療指南診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：陳舊性心肌梗死患者，大量心包積液患者，存在共患病患者，以及無法完成超聲圖像采集而影響脂肪厚度判斷的患者[2]。見表1。

表1 心肌梗死患者臨床資料

1.2 血液標(biāo)本測定

入院后第2天采集按試劑盒說明操作測定血清TNF-α、IL-6、ET、NO濃度

1.3 超聲檢查

所有入選患者行床旁超聲檢查，由同一位超聲科醫(yī)師操作，多個(gè)切面在心室收縮期末測量右心室游離壁心外膜脂肪厚度，選取最大值?？茖W(xué)研究表明最佳切面是心尖四腔心切面胸骨旁長軸和短軸切面，他能夠測量右心室心外膜脂肪厚度，該部位脂肪厚度最大[3]。

1.4 分組

入選患者測量所得脂肪厚度在40～7.0 mm之間，根據(jù)患者心外膜脂肪厚度，將患者分為A組4～5 mm，B組5～6 mm，C組6～7 mm，比較3組患者TNF-α、IL-6、ET、NO濃度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

各組心肌梗死患者TNF-α、IL-6、ET、NO濃度。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與AB組相比，C組TNF-α、IL-6、ET濃度明顯增加、NO濃度明顯降低（P＜0.05）。見表2。

表2 心肌梗死患者第2天各組患者血中內(nèi)分泌因子濃度的比較（±s）

表2 心肌梗死患者第2天各組患者血中內(nèi)分泌因子濃度的比較（±s）

組別 n No IL-6 ET-1 TND-α A組 36 27.54±4.1 122.11±17.1 147.50±45.0 1.21±0.55 B組 49 21.45±3.6 163.00±52.8 187.00±37.7 1.95±0.62 C組 43 17.09±4.6 219.86±64.2 236.15±50.8 2.59±0.96

3 討 論

在該研究中EAT作為冠心病的獨(dú)立預(yù)測因子[9]，它與冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，其可能的機(jī)制是能夠影響血清TNF-α、IL-6、ET、NO濃度，脂肪組織不僅是單純聚集脂肪細(xì)胞的脂肪存儲(chǔ)器[4]，它也據(jù)具有分泌，合成功能，事實(shí)上，EAT的合成率與分解率顯著高于其他脂肪組織，因此，目前認(rèn)為EAT為心肌提供能量。并且能夠，保護(hù)心臟不受過高沖擊力的影響，具有緩沖作用[11]。

此外目前應(yīng)盡快制定統(tǒng)一的測量心外膜脂肪厚度的標(biāo)準(zhǔn)，增加本研究的樣本數(shù)目，有待更大規(guī)模的研究論證這一觀點(diǎn)。

[1] 吳錦丹,沈 捷,馬向華.β3-腎上腺素能受體基因變異對肥胖、2型糖尿病和胰島素抵抗發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào),2007,20(9)：982-984.

[2] 高小亞,戈敏娟,馬向華.單純肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂聯(lián)素水平的研究[J].醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào),2006,19(6)：544-547.

[3] Gohdo T,Ueda H,Ohno S,etal,heat shochk Protein pression in creased in rabbit muller cells in the ischemia-reperfusion model[J].Ophthalmic Res,2001;33(5)：298-302.

[4] LIs,Yu Q,Wang GX,etal,the biological clock is reglated by adrenergic signaling in brown fat but is dispensable for coldinduced thermogensis[J].Plos one,2013,8.

本文編輯：吳宏艷

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ISSN.2095-6681.2017.13.143.02