韓秀峰 周紅曼
(商丘市中心醫(yī)院 西藥房 河南 商丘 476000)
不同劑量阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影響
韓秀峰 周紅曼
(商丘市中心醫(yī)院 西藥房 河南 商丘 476000)
目的觀(guān)察不同劑量阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影響。方法選取2014年12月至2016年12月商丘市中心醫(yī)院收治的急性心肌梗死患者50例,隨機(jī)分為觀(guān)察組及對(duì)照組,各25例。對(duì)照組接受阿托伐他汀小劑量(20 mg)治療,觀(guān)察組接受阿托伐他汀大劑量(40 mg)治療。觀(guān)察兩組患者血清GDF-15、CRP水平及不良反應(yīng)(包括肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐升高)發(fā)生情況。結(jié)果治療前,兩組患者血清GDF-15、CRP水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀(guān)察組血清GDF-15、CRP水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療第1個(gè)月,觀(guān)察組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療第3個(gè)月,兩組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論采用阿托伐他汀治療急性心肌梗死,適當(dāng)增加劑量可促進(jìn)患者血清GDF-15、CRP水平下降,治療初期有一定的不良反應(yīng),隨著治療時(shí)間延長(zhǎng)可自行消失,安全性好。
阿托伐他??;劑量;急性心肌梗死;GDF-15;CRP
急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺氧缺血所致的心肌壞死,患者常伴心律失常、心力衰竭、休克等嚴(yán)重并發(fā)癥,嚴(yán)重威脅其生命健康,臨床治療該病常采用他汀類(lèi)藥物。他汀類(lèi)藥物屬于HMG-CoA(3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A)還原酶抑制劑,有抗炎、調(diào)脂、抗血小板形成等功效[1]。臨床上針對(duì)其劑量使用存在諸多爭(zhēng)議,探究將藥效發(fā)揮最大值、不良反應(yīng)最小化的藥物劑量對(duì)治療該病意義重大。本研究選取商丘市中心醫(yī)院收治的50例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象,通過(guò)分組對(duì)比,觀(guān)察分析不同劑量阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影響。
1.1一般資料選取2014年12月至2016年12月商丘市中心醫(yī)院收治的急性心肌梗死患者50例,隨機(jī)分為觀(guān)察組及對(duì)照組,各25例。觀(guān)察組男14例,女11例;平均年齡(60.11±9.87)歲。對(duì)照組男12例,女13例;平均年齡(60.24±9.77)歲。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2治療方法兩組患者均接受常規(guī)基礎(chǔ)治療,包括抗血小板、硝酸酯類(lèi)等藥物治療,并接受阿托伐他汀(天方藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20070054)治療,口服,對(duì)照組劑量為20 mg/d,觀(guān)察組劑量為40 mg/d。治療時(shí)間為3個(gè)月。
1.3觀(guān)察指標(biāo)觀(guān)察兩組患者血清GDF-15、CRP水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。血清GDF-15采用美國(guó)R and D公司生產(chǎn)抗體及北京四正柏科技有限公司生產(chǎn)試劑盒,利用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定;采用奧利普斯生化儀AU5400型生化測(cè)定儀檢測(cè)其血清CRP。不良反應(yīng)即為觀(guān)察兩組患者第1、3個(gè)月肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高情況。
2.1血清GDF-15和CRP水平治療前,兩組患者血清GDF-15、CRP水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀(guān)察組血清GDF-15、CRP水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2不良反應(yīng)治療第1個(gè)月,觀(guān)察組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療第3個(gè)月,兩組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。
表1 兩組患者治療前后血清GDF-15、CRP水平比較
注:與治療前比較,aP<0.05。
表2 兩組患者第1、3個(gè)月不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]
血清GDF-15屬于β超生長(zhǎng)轉(zhuǎn)化因子之一,可參與分化組織修復(fù)及多器官生長(zhǎng)等生物學(xué)過(guò)程及多種細(xì)胞功能[2]。正常心肌細(xì)胞中的血清GDF-15表達(dá)強(qiáng)烈,可保護(hù)內(nèi)源性細(xì)胞,抵抗心力衰竭及心肌肥厚,保護(hù)心肌缺血再灌注損傷;同時(shí),該因子還是ST段抬高及非抬高型心肌梗死疾病重要預(yù)后標(biāo)志因子[3]。阿托伐他汀可抑制血栓形成、抗炎、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞及減少心肌梗死,可通過(guò)多環(huán)節(jié)阻斷急性心肌梗死發(fā)病過(guò)程。本研究結(jié)果顯示,治療后觀(guān)察組血清GDF-15水平低于對(duì)照組,提示給予急性心肌梗死患者阿托伐他汀治療,適量增加劑量可降低血清GDF-15水平。
CRP是機(jī)體遭受損傷時(shí)肝臟合成的一類(lèi)非特異性急性反應(yīng)蛋白,其水平同機(jī)體炎性反應(yīng)程度及性質(zhì)緊密相關(guān),在早期動(dòng)脈粥樣硬化病理過(guò)程中起到重要作用,是急性心肌梗死預(yù)后不良的重要指標(biāo)[4]。CRP由炎性反應(yīng)因子刺激生成,可啟動(dòng)體內(nèi)凝血過(guò)程,其水平上升同溶血卵凝脂及脂蛋白結(jié)合可激活補(bǔ)體系統(tǒng),促進(jìn)生成具備攻擊性的復(fù)合物,損傷血管內(nèi)皮,導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定,加快血栓的形成[5]。因此,血清CRP炎性反應(yīng)因子是急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生不穩(wěn)定性的重要機(jī)制[6]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀(guān)察組血清CRP水平低于對(duì)照組,表明適量增加阿托伐他汀治療劑量可降低血清CRP水平。
本研究結(jié)果顯示,治療第1個(gè)月,觀(guān)察組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療第3個(gè)月,兩組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。該結(jié)果提示大劑量阿托伐他汀治療初期雖有一定不良反應(yīng),隨著治療時(shí)間延長(zhǎng)可消失,適量增加用藥劑量不會(huì)造成負(fù)面影響。
綜上所述,采用阿托伐他汀治療急性心肌梗死,適當(dāng)增加劑量可促進(jìn)患者血清GDF-15、CRP水平下降,治療初期有一定的不良反應(yīng),隨著治療時(shí)間延長(zhǎng)可自行消失,安全性好,為治療該病指導(dǎo)用藥提供臨床依據(jù)。
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R 542.22doi: 10.3969/j.issn.1004-437X.2017.17.025
2017-02-02)