高 青，孫志宏，孫黎曉

(平頂山市第二人民醫(yī)院，河南 平頂山467000)

血清白介素細(xì)胞因子在變應(yīng)性鼻炎中的表達(dá)意義

高 青，孫志宏，孫黎曉

(平頂山市第二人民醫(yī)院，河南 平頂山467000)

變應(yīng)性鼻炎是常見的耳鼻咽喉科變態(tài)反應(yīng)性疾病，發(fā)病率在20%-30%范圍內(nèi)[1]。研究表明，Th1和Th2細(xì)胞免疫失衡和變應(yīng)性鼻炎發(fā)生有較為密切的關(guān)系， CD4+T細(xì)胞亞群及Th17在變應(yīng)性疾病的發(fā)生和發(fā)展中也起到重要的作用[2]。本文探討血清白介素細(xì)胞因子在變應(yīng)性鼻炎中的表達(dá)意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年12月至2016年12月我院收治的變應(yīng)性鼻炎患者37例為觀察組，男16例，女21例；年齡20-61歲，平均年齡(41.03±10.91)歲。均符合《2004年全國(guó)變應(yīng)性鼻炎與哮喘關(guān)系專題學(xué)術(shù)會(huì)議紀(jì)要》[3]中變應(yīng)性鼻炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且近1個(gè)月未接受鎮(zhèn)靜劑、免疫抑制劑、抗組胺藥、糖皮質(zhì)激素等藥物治療者，病程3-10年，平均(7.53±1.34)年；選取同期健康體檢者37例為對(duì)照組。男17例，女20例；年齡20-63歲，平均年齡(41.07±10.93)歲。兩組年齡、性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可對(duì)比性。本研究已通過(guò)我院倫理委員會(huì)審核。

1.2 方法 采集所有研究對(duì)象晨起空腹靜脈血5 ml，保存于干燥無(wú)菌試管中，并靜置1 h，離心(3 000 r/min)15 min后，在試管中放置上清液，在-80℃冰箱內(nèi)保存，待測(cè)。采用美國(guó)R&D公司提供的酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒測(cè)量IFN-γ、IL-5、IL-4、IL-12、IL-31、ICAM-1、Eotaxin水平，采用日本MBL公司提供的試劑盒測(cè)量嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ECP)水平，操作按照說(shuō)明書進(jìn)行。采用雙抗體夾心ABC-ELISA法測(cè)量IL-17、IL-23水平。

2 結(jié)果

2.1 兩組相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果 見表1。與對(duì)照組比較，觀察組IFN-γ、ECP、Eotaxin水平均較低，ICAM-1水平較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組相關(guān)指標(biāo)對(duì)比

2.2 血清白介素細(xì)胞因子檢測(cè)結(jié)果 見表2。與對(duì)照組比較，觀察組IL-4、IL-12、IL-17、IL-23、IL-31水平均明顯較高，IL-5較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白是活化的嗜酸性細(xì)胞釋放的毒性蛋白，在變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生及發(fā)展中起到關(guān)鍵作用[4]；同時(shí)，鼻黏膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)對(duì)ICAM-1的表達(dá)進(jìn)行調(diào)節(jié)，增強(qiáng)嗜酸粒細(xì)胞和鼻黏膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附作用，進(jìn)而造成鼻黏膜中嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)、聚集和黏附，加重鼻黏膜損傷[5]。作為一種黏附分子免疫蛋白，ICAM-1在變應(yīng)性鼻炎患者中表現(xiàn)為高表達(dá)，且其水平的高低和變應(yīng)性鼻炎的嚴(yán)重程度有較為密切的關(guān)系。李玉瑾[6]等研究表明，變應(yīng)性鼻炎患者血清中ECP、Eotaxin水平均明顯低于健康人群。IFN-γ是Th1類細(xì)胞分泌的主要因子，其水平越低變應(yīng)性鼻炎越嚴(yán)重[7]。本研究結(jié)果中，觀察組IFN-γ、ECP、Eotaxin水平均明顯低于對(duì)照組，ICAM-1水平較對(duì)照組增高，表明IFN-γ、ECP、Eotaxin及ICAM-1水平和變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生及發(fā)展有較為密切的關(guān)系。

表2 兩組血清白介素細(xì)胞因子水平對(duì)比

Pullerits T[8]等研究表明，變應(yīng)性鼻炎發(fā)病的主要機(jī)制為Th2淋巴細(xì)胞增多，Th1/Th2免疫失衡，IL-4、IL-5等由Th2細(xì)胞生成，可對(duì)嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞等炎性細(xì)胞誘發(fā)炎癥的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，在變應(yīng)性鼻炎患者炎癥發(fā)展中有較為重要的作用；作為一種新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，IL-12主要由巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞分泌，促進(jìn)CD4+Th細(xì)胞分化為Th1，平衡Th2細(xì)胞的功能性亢進(jìn)，對(duì)Th2型細(xì)胞產(chǎn)生和特異性抗體IgE合成進(jìn)行抑制，進(jìn)一步引起嗜酸性粒細(xì)胞的聚集和浸潤(rùn)，引發(fā)細(xì)胞凋亡[9]；同時(shí)，還將對(duì)IL-4、IL-10等Th2型細(xì)胞因子生成進(jìn)行抑制，促使Th1細(xì)胞的免疫應(yīng)答增強(qiáng)，是造成T輔助細(xì)胞向Th1分化的始動(dòng)因素[10]；IL-31主要由活化的Th2細(xì)胞產(chǎn)生，在氣道過(guò)敏癥的動(dòng)物模型病變組織中發(fā)現(xiàn)IL-31受體表達(dá)增加；IL-17是由激活CD4+、CD45RO記憶T細(xì)胞產(chǎn)生，可通過(guò)增高IL-8、生長(zhǎng)調(diào)節(jié)因子-α、單核細(xì)胞趨化因子-1等趨化性細(xì)胞因子，促進(jìn)單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞募集[11]。同時(shí)，其還可刺激氣道上皮細(xì)胞產(chǎn)生并釋放IL-8，在局部炎癥反應(yīng)中起到重要的作用；還可促使血管內(nèi)細(xì)胞生長(zhǎng)因子、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子等生長(zhǎng)因子，形成血管，加重變應(yīng)性鼻炎患者病情發(fā)展。本研究結(jié)果中，觀察組IL-4、IL-12、IL-17、IL-23、IL-31水平均明顯高于對(duì)照組，IL-5較對(duì)照組降低，證實(shí)變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生及發(fā)展和IL-5、IL-4、IL-12、IL-17、IL-23、IL-31水平有密切的關(guān)系。血清白介素細(xì)胞因子在變應(yīng)性鼻炎患者病情發(fā)生、發(fā)展中有較為重要的作用，通過(guò)對(duì)其水平的檢測(cè)可提高變應(yīng)性鼻炎檢出情況，為后期治療方案確定提供依據(jù)。

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1007-4287(2017)09-1387-02

高青(1970-)，女，河南省魯山縣人，本科，副主任醫(yī)師，研究方向：耳鼻咽喉疾病。

2017-03-14)