中國醫(yī)療保健國際交流促進(jìn)會血管疾病高血壓分會專家共識起草組

指南與共識

腎動脈狹窄的診斷和處理中國專家共識

中國醫(yī)療保健國際交流促進(jìn)會血管疾病高血壓分會專家共識起草組

1 前言

隨著人口老齡化的來臨和血管影像技術(shù)的普及，在心血管病臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)腎動脈狹窄（renal artery stenosis， RAS）越來越多。RAS是引起高血壓和（或）腎功能不全的重要原因之一[1]，如果未予適當(dāng)治療，病情往往進(jìn)行性加重， 部分腎動脈從狹窄變?yōu)殚]塞， 腎功能逐漸惡化， 部分患者因此進(jìn)入終末期腎病[2]。由于RAS病因多樣，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，治療策略上仍有較大爭議，已有的相關(guān)指南和共識對RAS的處理意見也不一致[3-7]。因此，迫切需要總結(jié)國際上已有的研究結(jié)果，結(jié)合我國的臨床實(shí)際，建立新的共識，避免混淆和分歧，推動臨床問題的合理解決。

2 流行病學(xué)和篩查人群

據(jù)估計，RAS的患病率在高血壓人群約占1%～3%，而在繼發(fā)性高血壓人群可達(dá)20%[8-10]。在老年人群中，RAS相當(dāng)常見，有一項國外的研究表明，年齡＞65歲高血壓患者中6.8%合并RAS[11]。Hansen等[12]對77歲以上老年人群心血管健康研究發(fā)現(xiàn)，RAS患病率在男性為9.1%，女性為5.5%?；谖覈の濉珖哐獕夯疾÷柿餍胁W(xué)調(diào)查結(jié)果，18歲以上人群高血壓患病率約為26.6%[13]，因此推測我國RAS的患病總數(shù)巨大。隨著我國人口老齡化的來臨，老年高血壓人群成為RAS的高發(fā)區(qū)。但由于RAS的主要臨床表現(xiàn)是高血壓，部分患者可伴有腎功能損害和高血壓并發(fā)癥，并無特異性，這可能導(dǎo)致有大量RAS患者被漏診誤診。因此，如何在高血壓人群中準(zhǔn)確地鑒別出RAS患者并予以適當(dāng)?shù)闹委熓种匾?/p>

雖然我國RAS的患病人數(shù)巨大，但僅占高血壓人群的小部分，為了提高篩查的費(fèi)用效益比，首先要確定合適篩查的人群?；谝延械闹改虾凸沧R推薦[3-7]，結(jié)合實(shí)踐經(jīng)驗，本共識建議在高血壓人群中篩查RAS的人群如下： （1） 持續(xù)高血壓達(dá)Ⅱ級或以上，伴有明確的冠心病、四肢動脈狹窄、頸動脈狹窄等。（2） 高血壓合并持續(xù)的輕度低血鉀。（3）臍周血管雜音伴有高血壓。（4）既往高血壓可控制，降壓藥未變情況下突然血壓難以控制。（5）頑固性或惡性高血壓。（6）重度高血壓患者左心室射血分?jǐn)?shù)正常，但反復(fù)出現(xiàn)一過性肺水腫。（7）難以用其他原因解釋的腎功能不全或非對稱性腎萎縮。（8）服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）后出現(xiàn)血肌酐明顯升高或伴有血壓顯著下降。當(dāng)高血壓患者具備以上一項或多項臨床特點(diǎn)時需要高度警惕RAS，進(jìn)行專業(yè)檢查，以明確診斷。

3 診斷

全面準(zhǔn)確的診斷是合理治療的前提和關(guān)鍵。RAS的診斷應(yīng)該包括：（1）病因診斷。（2）解剖診斷。（3）病理生理診斷。

3.1 RAS病因診斷

RAS的病因診斷往往是選擇合理治療策略的開始，一般分為兩類: 動脈粥樣硬化性和非動脈粥樣硬化性。大多數(shù)RAS由動脈粥樣硬化所致，多見于有多種心血管危險因素的老年人。非動脈粥樣硬化性RAS包括：大動脈炎、纖維肌性發(fā)育不良（fibromuscular dysplasia，F(xiàn)MD）、血栓、栓塞、主動脈夾層累及、外傷、先天性腎動脈發(fā)育異常、結(jié)節(jié)性多動脈炎、白塞氏病、放射治療后疤痕、周圍組織腫瘤以及束帶壓迫等，以大動脈炎和FMD最為常見[14-16]。在西方發(fā)達(dá)國家病因以動脈粥樣硬化為主（約90%），其次為FMD（約10%）[1，17]。我國20世紀(jì)80年代的流行病學(xué)資料顯示病因以大動脈炎為主，其次為FMD及動脈粥樣硬化[18]，至90年代后期開始，由于血管影像技術(shù)的逐步推廣普及，接受血管影像檢查的老年人數(shù)量明顯增加，動脈粥樣硬化開始上升為首位。阜外醫(yī)院總結(jié)分析了該院1999～2014年連續(xù)2 047例住院患者RAS病因[19]：1 668例（81.5%）為粥樣硬化性，259例（12.7%）為大動脈炎，86例（4.2%）為FMD，其他34例（1.6%）。年齡≤40歲的患者中大動脈炎占60.5%（319例），其次是FMD（24.8%）。在年齡＞40歲的1 728例患者中，首位病因是動脈粥樣硬化（94.7%），其次是大動脈炎（3.8%）。大動脈炎和FMD中，女性明顯多于男性患者。該研究結(jié)果基本反映了我國當(dāng)前RAS病因構(gòu)成的特點(diǎn)。因此，在病因診斷中發(fā)病年齡和性別應(yīng)作為重要的診斷要素。

基于國內(nèi)外對RAS病因的研究和臨床實(shí)踐認(rèn)識，本共識推薦RAS的三個主要病因診斷標(biāo)準(zhǔn)：

動脈粥樣硬化性RAS診斷標(biāo)準(zhǔn)[20-22]：（1）至少具有1 個動脈粥樣硬化的危險因素（肥胖、糖尿病、高脂血癥、年齡＞40 歲、長期吸煙）。（2）至少具有2 項動脈粥樣硬化的影像學(xué)表現(xiàn)（腎動脈錐形狹窄或閉塞，偏心性狹窄，不規(guī)則斑塊，鈣化，主要累及腎動脈近段及開口；腹部其他血管動脈粥樣硬化的表現(xiàn)）。

大動脈炎性RAS診斷標(biāo)準(zhǔn)：2011年中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會曾制定了中國的“大動脈炎診斷及治療指南”[23]，采用1990年美國風(fēng)濕病學(xué)會的診斷標(biāo)準(zhǔn)，日本、印度、加拿大、歐盟等也有各自的大動脈炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，但我們在臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，照搬這些標(biāo)準(zhǔn)，尤其是1990年的美國標(biāo)準(zhǔn)用于中國患者有一定局限性。我們回顧了近半個世紀(jì)上千例的臨床病例，建議大動脈炎的診斷采用阜外診斷標(biāo)準(zhǔn)[24]：（1）發(fā)病年齡＜40歲，女性多見。（2）具有血管受累部位的癥狀和（或）體征（受累器官供血不足、病變血管狹窄相關(guān)體征、急性期可出現(xiàn)受累血管疼痛和炎癥指標(biāo)明顯升高）。（3）雙功能超聲檢查（duplex ultrasonogrphy，DUS）、計算機(jī)斷層血管成像（computed tomography angiography，CTA）、磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）或者腎動脈造影發(fā)現(xiàn)特征性的病變影像，這種病變影像綜合分型（表1）包括病變部位和病變性質(zhì)的組合，即任何一型或多型的病變部位加任何一型或多型的病變性質(zhì)組合，排除動脈粥樣硬化、FMD、先天性動脈血管畸形、結(jié)締組織病或其他血管炎等。該標(biāo)準(zhǔn)需要滿足以上三項，每項須符合其中至少一條。其診斷敏感性很高，幾乎可以包括所有形式的大動脈炎病損，甚至對超急性期無血管腔影像改變的大動脈炎也可作出診斷。如果大動脈炎診斷成立，RAS程度超過50%以上，可診斷為大動脈炎性RAS。

表1 大動脈炎病變綜合分型

FMD性RAS診斷標(biāo)準(zhǔn)[25]：FMD系原發(fā)性、節(jié)段性、非動脈粥樣硬化性、非炎癥性的動脈壁肌性病變所導(dǎo)致的體循環(huán)中動脈狹窄，好發(fā)于腎動脈，也可累及頸內(nèi)動脈、椎動脈、鎖骨下動脈、腸系膜動脈、髂動脈等，一般青少年開始出現(xiàn)癥狀，多見于育齡女性。腎動脈FMD病理上按動脈壁受累的范圍分為中膜型、內(nèi)膜型和全層型。影像上分為多灶型（串珠樣）、單灶型（長度＜1 cm）和管型（長度＞1 cm）。病變大多位于腎動脈主干中遠(yuǎn)段，可累及一級分支。嚴(yán)重狹窄遠(yuǎn)端往往可見側(cè)支血管來自腎動脈主干近端或鄰近的腰動脈。單灶型往往可見遠(yuǎn)端連接單發(fā)的動脈瘤或瘤樣擴(kuò)張。單純的腎動脈瘤不屬FMD范疇。因此，青少患者（多數(shù)＜40歲）發(fā)現(xiàn)上述腎動脈受累的影像學(xué)改變，排除動脈粥樣硬化、腎動脈痙攣、大動脈炎或者其他血管炎等，可診斷為腎動脈FMD。

3.2 RAS解剖診斷

RAS解剖診斷在于闡明狹窄的解剖特征，有助于血管重建方法的選擇。如果一個腎有2支或以上腎動脈供血，一般稱粗大、進(jìn)入腎門的一支為主腎動脈，其他的為副腎動脈，副腎動脈發(fā)生率約為30%。RAS的解剖診斷方法主要有雙功能超聲、CTA、 MRA和腎動脈造影[3-7，26-28]。

DUS：灰階超聲用于顯示腎實(shí)質(zhì)、腎盂及腎血管二維切面，可觀察腎臟大小、形狀、皮質(zhì)厚度等，有助于發(fā)現(xiàn)腎動脈起始部和主干狹窄，對腎動脈分支及副腎動脈狹窄的診斷價值有限。彩色多普勒超聲可檢測腎動脈及分支血流信號。一般推薦超聲診斷RAS的標(biāo)準(zhǔn)[28，29]：狹窄處收縮期峰值流速＞180 cm/s，腎動脈與腎動脈水平處腹主動脈收縮期峰值流速比值≥ 3.5；狹窄后加速時間＞0.07s和收縮早期加速度＜300 cm/s，腎動脈主干與段動脈阻力指數(shù)之差＞0.15 。腎段動脈阻力指數(shù)可能有預(yù)測療效的價值，介入術(shù)前阻力指數(shù)大于0.80時，術(shù)后腎功能改善及高血壓控制可能性低[30]。超聲的準(zhǔn)確性明顯受操作水平、肥胖及腹脹等干擾因素影響。

CTA：高分辨率的CTA（64排或以上）可清晰顯示腎動脈主干及一、二級分支管腔、管壁、腎實(shí)質(zhì)及腎動脈支架，也可顯示動脈管壁鈣化、夾層、斑塊及出血，并根據(jù)腎實(shí)質(zhì)顯影時間及程度對腎功能進(jìn)行大致評估[31，32]。CTA檢查范圍應(yīng)包括膈肌以下、腹股溝以上的腹主動脈及分支，以便于了解連接動脈的解剖特征和是否存在副腎動脈。腎動脈CTA可作為無創(chuàng)評價RAS的金標(biāo)準(zhǔn)，其敏感性、特異性和準(zhǔn)確性極高。在以下兩方面CTA較有創(chuàng)腎動脈造影或數(shù)字血管減影（digital subtraction angiography，DSA）有優(yōu)勢：（1）對偏心性狹窄、開口起源于腹主動脈前后，前后位投照時病變部位難以充分暴露，有創(chuàng)腎動脈造影或DSA可能低估狹窄程度或難以發(fā)現(xiàn)狹窄病變。（2）DSA如果采像速度過慢，有可能夸大病變的狹窄程度。CTA尚存不足：（1） X線輻射劑量較大。（2）對鈣化和支架內(nèi)狹窄細(xì)節(jié)評價有限。（3）對比劑可能產(chǎn)生過敏反應(yīng)和腎毒性，有對比劑過敏史或腎功異常者慎用，肌酐＞3.0 mg/dl時不建議使用。（4）嚴(yán)重心功能不全或主動脈瓣返流患者，流經(jīng)腎動脈的對比劑很慢或不均勻，可導(dǎo)致CTA結(jié)果假陽性。

MRA：MRA包括應(yīng)用對比劑增強(qiáng)MRA（contrast-enhanced MRA，CE-MRA）及非對比劑增強(qiáng)MRA。MRA無電離輻射，可測量腎動脈血流、腎臟灌注，大致評估腎功能，是較好的RAS無創(chuàng)檢查方法[33]。三維CE-MRA的血管成像效果更好，可與DSA相似。但MRA也尚存不足：（1）CE-MRA空間分辨率低，其段動脈及其以下動脈顯示不夠清楚。（2）嚴(yán)重心功能不全、患腎功能減退或主動脈瓣返流患者，流經(jīng)腎動脈的血流排空效應(yīng)差，可導(dǎo)致MRA結(jié)果假陽性或夸大狹窄程度。（3）無法觀察嚴(yán)重鈣化和腎動脈支架再狹窄病變。（4） CE-MRA應(yīng)用的含釓對比劑有可能導(dǎo)致腎功能不全者腎源性系統(tǒng)性纖維化。近年來有研究報道流入反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列非對比增強(qiáng)MRA用于臨床[34，35]，可對腎動脈選擇性成像，與CE-MRA相比，無需對比劑，檢查過程無需屏氣，適用于老年及體弱患者。其不足之處是該成像技術(shù)受血流量影響大，成像過程受腸道干擾大，往往夸大RAS程度。

經(jīng)皮腎動脈造影：經(jīng)皮腎動脈造影術(shù)或DSA是傳統(tǒng)診斷腎動脈解剖狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)，可多部位投照，能提供病變的分布、狹窄程度、解剖特征等直觀的影像，對鈣化病變、支架再狹窄、腎內(nèi)分支動脈狹窄等均有較好的分辨率。該檢查有創(chuàng)、放射線劑量較大、對比劑有腎臟毒性，如果僅用于診斷，與CTA比較基本上無優(yōu)勢。因此該方法主要用于計劃同期行腎動脈介入的患者。

表2列出了目前臨床工作中用于RAS解剖診斷的各種檢查方法，并對其優(yōu)點(diǎn)及不足作了扼要說明，主診醫(yī)師可根據(jù)患者病情和醫(yī)院的條件選擇合適的檢查。

表2 腎動脈狹窄的解剖評估

3.3 RAS病理生理診斷

RAS的病理生理診斷是決定能否進(jìn)行血管重建的主要依據(jù)。RAS一般定義為腎動脈主干及（或）其分支直徑減少≥50%，狹窄兩端收縮壓差≥20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或平均壓差≥10 mmHg。這種程度的狹窄才可能引起顯著的腎血流量下降，并影響腎灌注壓和腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR），激活病理生理進(jìn)程，臨床上主要表現(xiàn)為腎血管性高血壓和缺血性腎病[1，36]。評估RAS是否有功能意義是臨床關(guān)注的重要問題[37]，但也是目前臨床實(shí)踐中被常忽視的問題。表3列出了目前臨床工作中用于RAS病理生理診斷的各種檢查方法，并對其原理、優(yōu)點(diǎn)及不足作了扼要說明[30，37-40]，主診醫(yī)師可根據(jù)患者病情和醫(yī)院的條件選擇合適的檢查。臨床上關(guān)于缺血性腎病的診斷尚有爭議。單側(cè)RAS僅導(dǎo)致患側(cè)缺血性腎病，由于健側(cè)代償，往往不伴有血肌酐異常升高。雙側(cè)RAS或單功能腎RAS伴腎功能下降系傳統(tǒng)的缺血性腎病定義。如果血肌酐升高，估測GFR（eGFR）明顯下降，但腎功能下降程度與狹窄程度不平衡或不匹配，反映了腎缺血不是腎功能損傷的主要原因，這種情況下缺血性腎病的診斷難以確定。

表3 腎動脈狹窄的功能評估

4 治療

RAS的合理治療應(yīng)基于完善的診斷，就其病因、解剖和病理生理進(jìn)行針對性的治療，目標(biāo)是中斷病因的作用，顯著降低高血壓程度及其并發(fā)癥，防止或延緩進(jìn)入缺血性腎病，避免演變?yōu)榻K末期腎病?；趪H上已有的推薦和我國的臨床實(shí)踐經(jīng)驗，本共識推薦RAS處理流程如下（圖1）。

圖1 腎動脈狹窄的處理流程

4.1 RAS的藥物治療

4.1.1 不同病因的藥物治療

動脈粥樣硬化的病因治療主要針對危險因素，包括戒煙、降脂、控制血壓，抗血小板和降糖治療等，重點(diǎn)是降脂治療。依據(jù)《中國成人血脂異常防治指南（2016年修訂版）》指導(dǎo)降脂治療[41]。需要指出的是，如果RAS已導(dǎo)致腎血管性高血壓和（或）缺血性腎病，應(yīng)歸屬為極高危人群，建議強(qiáng)化降脂，目標(biāo)為低密度脂蛋白膽固醇≤1.80 mmol/L。有研究表明，粥樣硬化性RAS支架術(shù)后強(qiáng)化降脂較常規(guī)降脂對腎功能更有益[42]。其他危險因素的防治應(yīng)遵循相應(yīng)的最新國內(nèi)外指南。

大動脈炎的初始病因至今尚不清楚，治療主要針對血管壁非特異性炎癥。本病在就診時炎癥可處于活動期或非活動期[43]。如果臨床上處于非活動期，是否需要予以抗炎治療有較大爭議，因為基于美國國立衛(wèi)生研究院對大動脈炎非活動期的定義，研究發(fā)現(xiàn)部分非活動期患者的病變部位仍有炎癥活動，提示癥狀仍在進(jìn)展[44]，這部分患者抗炎治療可能有益，但如何確定這部分患者臨床上尚無有效辦法。如果臨床上處于活動期，尤其是在急性期，一般主張積極抗炎治療[45]。多數(shù)指南推薦初始治療為糖皮質(zhì)激素[23]。長期潑尼松治療可能穩(wěn)定甚至逆轉(zhuǎn)RAS，阻止炎癥對腎血管的進(jìn)一步損傷，有助于改善腎功能，減輕腎血管性高血壓[46，47]。潑尼松的劑量及療程文獻(xiàn)推薦并不一致，強(qiáng)烈需要有說服力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)?；诟吠忉t(yī)院數(shù)十年的觀察研究，我們總結(jié)以下經(jīng)驗供大家參考：潑尼松初始治療推薦劑量為0.5 mg/（kg·d），或30 mg/d，若一周內(nèi)C反應(yīng)蛋白和血沉降至正常，炎癥癥狀緩解，則繼續(xù)維持；如果不達(dá)標(biāo)，劑量可增至1 mg/（kg·d）。維持治療2個月以上，隨后每月查C反應(yīng)蛋白和血沉，如果在正常范圍，可以每月減量5 mg，至10～15 mg/d時，維持觀察3～6個月。如果C反應(yīng)蛋白和血沉仍在正常范圍，可以考慮每月減量2.5 mg至5～10 mg/d低劑量維持，小部分患者甚至可以停藥，但仍有復(fù)發(fā)可能[24]。研究表明，部分大動脈炎患者需要聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑和糖皮質(zhì)激素來誘導(dǎo)和維持炎癥緩解，常用的免疫抑制劑有甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺等。另外也可以考慮給予新一代免疫抑制麥考酚酯等以緩解病情。近年來，一些新開發(fā)的生物制劑也被嘗試應(yīng)用于大動脈炎的抗炎治療，如腫瘤壞死因子拮抗藥英夫利昔單抗、白細(xì)胞介素6受體拮抗劑托珠單抗等，其療效有待證實(shí)[48，49]。

4.1.2 腎血管性高血壓的藥物降壓治療

藥物降壓是腎高血壓性高血壓的基礎(chǔ)治療，首先應(yīng)遵循《2010年中國高血壓防治指南》的基本原則[50]。可選用的藥物有ACEI/ARB、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑等。已往的研究表明，鈣拮抗劑是治療腎血管性高血壓的安全有效藥物。ACEI/ARB是最有針對性的降壓藥物，對大部分患者推薦使用[51-53]，但這類藥物有可能使單功能腎或雙側(cè)RAS患者的腎功能惡化，因此ACEI/ARB可用于單側(cè)RAS，而單功能腎或雙側(cè)RAS慎用，開始使用時需要密切監(jiān)測尿量和腎功能，如服藥后尿量銳減或血清肌酐快速上升超過0.5 mg/dl，表明已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)立刻減量或停藥，一般腎功能均能恢復(fù)；β受體阻滯劑能抑制腎素釋放，有一定的降壓作用，可以選用；利尿劑激活腎素釋放，一般不主張用于腎血管性高血壓，但患者如合并原發(fā)性高血壓、肺水腫或心力衰竭，仍可選用。

4.2 RAS的血管重建治療

RAS血管重建的主要目標(biāo)：改善高血壓，預(yù)防高血壓所致并發(fā)癥，改善腎功能及治療RAS嚴(yán)重的病理生理效應(yīng)，包括慢性心力衰竭、反復(fù)發(fā)作的急性肺水腫和心絞痛，甚至有可能免于透析。次要目標(biāo)：減少降壓藥，慢性心力衰竭或心肌病患者可更安全使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑[1，36，54]。目前尚無一致意見RAS到何種程度必須進(jìn)行血管重建，推薦血管重建最小閾值為直徑狹窄50%。但對于腎動脈直徑狹窄50%～70%的患者，要有明確的血流動力學(xué)依據(jù)，一般以跨病變收縮壓差＞20 mmHg或平均壓差＞10 mmHg為準(zhǔn)。直徑狹窄＞70%是比較有力的解剖學(xué)指征。高血壓持續(xù)Ⅱ～Ⅲ級（未服降壓藥）系必須具備的臨床基本指征，除非患者合并嚴(yán)重左心功能不全。如能獲得進(jìn)一步證據(jù)表明狹窄與高血壓和腎功能損害有因果關(guān)系（表3），患側(cè)具備：（1）患腎GFR或血流量較健側(cè)下降25%以上。（2）患側(cè)腎靜脈腎素較健側(cè)升高2倍以上。（3）卡托普利激發(fā)的同位素腎圖陽性。（4）腎萎縮等其中1個或以上證據(jù)，則適應(yīng)證更明確。血管重建臨床指征包括: 嚴(yán)重高血壓（持續(xù)高血壓Ⅱ～Ⅲ級）、惡性高血壓、難治性高血壓、高血壓惡化或藥物治療不耐受；單功能腎或雙側(cè)RAS合并腎功能不全；單功能腎或雙側(cè)RAS腎功能惡化；一過性肺水腫；不穩(wěn)定性心絞痛。以下情況如果具備1項或以上，提示腎臟功能嚴(yán)重受損，往往不可逆，腎動脈血管重建難以改善患腎功能[36-40]，應(yīng)視為相對禁忌證：（1）患腎長徑≤7 cm。（2）尿液分析發(fā)現(xiàn)大量蛋白（≥2+）。（3）血肌酐≥3.0 mg/dl。（4）患腎GFR≤10 ml/（min·1.73m2）。（5）腎內(nèi)動脈阻力指數(shù)≥0.8。（6）超聲、CTA或MRA顯示腎實(shí)質(zhì)有大片無灌注區(qū)。目前尚無特異的檢查能確定缺血的腎小球處于休眠或壞死狀態(tài)，也不能把患腎功能嚴(yán)重受損等同于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活停止。因此，即使有腎功能受損的明確依據(jù)，如果有充分的證據(jù)表明患腎動脈嚴(yán)重狹窄導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，對于解剖條件適合的病變，腔內(nèi)治療并非禁忌，仍能改善腎血管性高血壓[1，2]?？傊?，腎動脈血管重建策略的制定應(yīng)基于患者的個體特征，系統(tǒng)評估病因、解剖和病理生理，包括預(yù)期壽命、合并癥、血壓控制難易及患腎功能是否可逆等，預(yù)估風(fēng)險/獲益，從而選擇相應(yīng)的治療策略。

目前一般推薦經(jīng)皮介入治療作為腎動脈血管重建的首選方法，血管外科直視手術(shù)僅適用于某些特殊情況[3-7]：病變不適合行介入治療，病變腎動脈附近腹主動脈需要外科重建，介入治療失敗的補(bǔ)救措施，對比劑嚴(yán)重過敏，服用抗血小板藥物有禁忌等。外科腎血管重建直視手術(shù)的方法很多，在治療時應(yīng)結(jié)合具體病情選用最適宜的手術(shù)方法，包括：（1）動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)。（2）腹主動脈-腎動脈旁路移植術(shù)。（3）脾-腎動脈或肝-腎動脈吻合術(shù)。（4）RAS段切除術(shù)加移植物置換術(shù)。（5）自體腎移植術(shù)。RAS患腎切除術(shù)目前已很少實(shí)施，其指征一般要滿足以下四點(diǎn)：（1）患腎動脈病變廣泛而嚴(yán)重，尤其遠(yuǎn)段分支受累，無法實(shí)施血管重建。（2）對側(cè)腎無明顯病變，腎功能良好或基本可代償。（3）患腎無濾過功能[GFR≤10 ml/（min·1.73m2）]，但分泌大量腎素，導(dǎo)致嚴(yán)重高血壓。（4）患者無法耐受降壓藥物、降壓療效不佳或準(zhǔn)備妊娠不宜服用降壓藥。

4.3 RAS血管重建需要根據(jù)不同病因選擇不同的策略

4.3.1 粥樣硬化性RAS的介入治療

對于粥樣硬化性RAS患者，盡管已有ASTRAL[55]和CORAL[51]等較大樣本的隨機(jī)臨床研究比較了介入治療與單純藥物治療的結(jié)果差異并無統(tǒng)計學(xué)意義，但目前對于腎動脈介入治療能否保護(hù)腎功能、有效降低血壓和減少心血管事件等方面仍存較大爭議。最新的系統(tǒng)性回顧分析結(jié)果顯示，這些研究結(jié)果的證據(jù)強(qiáng)度低，主要研究對象集中在RAS并不嚴(yán)重的人群，這些隨機(jī)臨床研究存在諸多缺陷，如較大比例患者的RAS沒有達(dá)到顯著血流動力學(xué)意義，也無適當(dāng)?shù)墓δ芤饬x評估，研究者還有意剔除那些明確能從腎動脈介入中獲益的患者，部分術(shù)者操作經(jīng)驗不足等，這些混雜因素對研究結(jié)果影響較大，需要更有說服力的研究予以澄清[56]。

由于粥樣硬化性RAS者往往在長期原發(fā)性高血壓基礎(chǔ)上合并動脈粥樣硬化， 隨后逐步發(fā)展為RAS，而腎動脈血管重建只解決了腎血管性高血壓，因此治愈高血壓少見，主要療效為高血壓減輕或易于控制。部分患者甚至無效，這可能是長期高血壓和腎缺血已經(jīng)導(dǎo)致了腎實(shí)質(zhì)損害，演變?yōu)槟I實(shí)質(zhì)性高血壓。目前認(rèn)為，以控制高血壓為目的的腎動脈支架術(shù)，入選患者需滿足二個關(guān)鍵點(diǎn)：（1）RAS≥70%，且能證明狹窄與血壓升高存在因果關(guān)系。（2）頑固性高血壓或不用降壓藥高血壓達(dá)Ⅲ級水平[57]。已發(fā)表的許多文獻(xiàn)表明，對于粥樣硬化性RAS人群，如以腎功能變化作為主要終點(diǎn)事件進(jìn)行藥物治療或血管重建的隨機(jī)臨床研究，其結(jié)果往往是中性的[56]。一般認(rèn)為，如果要取得有益結(jié)果，需要具備以下二個條件[57-61]：（1）患側(cè)腎小球大部分存活（≥50%），且無不可逆損傷，尤其是雙側(cè)或單功能腎的腎動脈嚴(yán)重狹窄（≥70%）所致的缺血性腎病。（2）從事腎動脈介入的治療團(tuán)隊富有經(jīng)驗，能有效防范介入對腎臟的直接損害。

介入治療方法包括經(jīng)皮球囊成形術(shù)（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）和支架置入術(shù)。指南建議粥樣硬化性RAS要獲得滿意的血管重建和減少再狹窄率應(yīng)常規(guī)使用支架置入[3-7]，但對于小部分不適合支架置入的病變?nèi)钥刹捎们蚰覕U(kuò)張術(shù)治療。藥物涂層支架可能有助于降低再狹窄的發(fā)生率[62]，但尚未見大樣本的隨機(jī)臨床研究報道。有研究顯示，腎動脈支架術(shù)后約10%～20%的患者會出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄[63]，對于腎動脈支架內(nèi)再狹窄，如果單純球囊擴(kuò)張效果欠佳，可考慮采用藥物涂層支架、藥物涂層球囊和經(jīng)皮短距離放射治療等[64-67]。

4.3.2 非粥樣硬化性RAS的介入治療

非粥樣硬化性RAS患者（主要指FMD及大動脈炎），大多數(shù)發(fā)病年齡在40歲前，合并原發(fā)性高血壓少見，如果腎動脈直徑狹窄≥50%，伴有持續(xù)高血壓Ⅱ級或以上，依賴降壓藥，則單純腎血管性高血壓的診斷基本確立，應(yīng)該接受腎動脈血管重建治療，以免長期高血壓的不良影響。一般首選PTA，不提倡使用血管內(nèi)支架，有二個原因：（1）單純PTA治療FMD及大動脈炎的療效較好，再狹窄率明顯低于動脈粥樣硬化性病變。（2）此類病變放置支架的生物學(xué)效果及遠(yuǎn)期結(jié)果并不清楚。

FMD患者腎動脈主干或主要分支的局限狹窄，多數(shù)研究報告PTA技術(shù)成功率超過90%，早期臨床成功率較高[68，69]。對于FMD累及腎動脈分支和（或）合并動脈瘤仍倡導(dǎo)重建分支血管的外科方法，但已有研究報道FMD累及腎動脈一級分支患者行PTA成功，提示該方法可作為一種替代治療。PTA后如果發(fā)生嚴(yán)重夾層或二次再狹窄，建議支架置入；PTA如不能充分?jǐn)U張病變，不提倡用切割球囊，以免血管破裂或假性動脈瘤形成，推薦外科手術(shù)處理[25]。

如病因系大動脈炎所致，在炎癥活動期不宜實(shí)施介入手術(shù)，一般要用糖皮質(zhì)激素治療使血沉降至正常范圍后2個月方可考慮行PTA。非活動病變或炎癥已控制后，推薦首選PTA治療，技術(shù)成功率約70%～90%，高血壓治愈或改善率也可達(dá)70%～90%[70-73]。PTA未成功患者包括球囊擴(kuò)張后病變即刻發(fā)生彈性回縮或夾層，病變堅硬難以充分?jǐn)U張，導(dǎo)致影像結(jié)果不滿意。在這類患者中，選擇性支架置入術(shù)或加用切割球囊擴(kuò)張可能是備選的治療方式之一。最近有較大樣本的研究比較了選擇性支架置入術(shù)與單純球囊擴(kuò)張術(shù)的中遠(yuǎn)期臨床結(jié)果[74]，顯示單純球囊擴(kuò)張與選擇性支架置入術(shù)相比，在血壓控制、腎功能改善方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但選擇性支架置入術(shù)組2年初次通暢率更低，閉塞率及再次介入率更高。該研究也顯示支架置入、殘存狹窄率≥50%、女性及及炎癥活動期與介入后再狹窄顯著相關(guān)。因此，大動脈炎所致RAS選擇性支架置入應(yīng)謹(jǐn)慎實(shí)施，嚴(yán)格把握手術(shù)指征。藥物涂層支架或生物可降解支架能否為選擇性支架置入術(shù)帶來更好的結(jié)果尚需研究[75]。一些小樣本研究報道外科手術(shù)也是大動脈炎所致RAS患者可行的治療措施[76-78]。

4.3.3 特殊情況的RAS血管重建治療

副腎動脈狹窄的血管重建治療：副腎動脈一般供血不到該側(cè)腎臟的1/3，理論上嚴(yán)重狹窄可引起所供腎區(qū)的局部血流量減少，腎組織缺血，促進(jìn)局部腎素合成和釋放，引起腎血管性高血壓，但由于范圍的限制幾乎不可能顯著影響腎功能。因此，對直徑＜4 mm，供血范圍較小的副腎動脈狹窄，并不建議行血管重建治療[79]。雖然也有副腎動脈狹窄介入治療成功的個案或小樣本報道[80]，但目前尚未見關(guān)于副腎動脈狹窄血管重建治療的系統(tǒng)性研究證明其臨床價值，因此臨床上是否對副腎動脈狹窄進(jìn)行介入治療需要基于病變血管的直徑、供血范圍、病理生理意義綜合評估。

移植腎RAS的血管重建治療: 移植腎RAS多發(fā)生于吻合口，相當(dāng)于單功能腎RAS。如果狹窄有功能意義，且排除移植腎排異相關(guān)的腎功能減退和環(huán)孢霉素A毒性相關(guān)的高血壓，建議行介入治療，首選PTA，如果影像結(jié)果不滿意或失敗，可直接置入支架[81，82]。

RAS并存冠心病或頸動脈狹窄的處理：RAS并存冠心病或頸動脈狹窄在老年患者中并不少見，如何選擇術(shù)式及干預(yù)次序應(yīng)根據(jù)患者靶病變引起的臨床癥狀、嚴(yán)重程度、手術(shù)風(fēng)險等因素綜合評估。一般傾向于高危和靶病變復(fù)雜的患者分期處理，反之可同期處理。干預(yù)次序可能有潛在風(fēng)險，需要提前防范。RAS合并頸動脈狹窄患者，如果先處理頸動脈狹窄，由于RAS導(dǎo)致的高血壓未解除而可能誘發(fā)腦高灌注綜合征；如果先處理RAS，由于血壓下降可能導(dǎo)致腦供血不足，誘發(fā)缺血性腦卒中。RAS合并冠心病患者，如果先處理冠狀動脈病變，由于RAS未解除可能誘發(fā)心力衰竭、腎功能不全等；如先處理RAS，由于血壓過渡下降可能誘發(fā)心絞痛和心肌梗死。另外，當(dāng)不同靶病變涉及外科手術(shù)和介入手術(shù)雜交時，需要考慮處理的順序，避免介入手術(shù)后抗血小板治療帶來的外科手術(shù)出血風(fēng)險或手術(shù)被迫延遲。

4.3.4 RAS介入治療圍術(shù)期處理

RAS介入治療圍術(shù)期處理與其他動脈類似的部分在此不再復(fù)述，主要闡述其特殊方面。術(shù)前選擇性檢查包括：尿蛋白，血肌酐，臥、立位血漿腎素-血管緊張素-醛固酮，C反應(yīng)蛋白，血沉，24 h動態(tài)血壓，腎臟/腎動脈超聲/CTA或MRA，卡托普利腎顯像，分側(cè)腎小球濾過率。

在嚴(yán)格把握腎動脈介入的適應(yīng)證后，防范介入對腎臟的直接損害，提高手術(shù)成功率，是保證腎動脈介入術(shù)療效的核心。腎動脈介入術(shù)后急性腎功能損害的主要原因有：（1）介入操作過程中發(fā)生的腎動脈栓塞及其他損傷。（2）對比劑誘發(fā)的腎毒性。（3）血容量不足導(dǎo)致的腎灌注不足。這些潛在的并發(fā)癥，尤其對已存在腎功能不全的患者明顯有害。通過嚴(yán)格規(guī)范腎動脈介入術(shù)者的準(zhǔn)入制度，提高團(tuán)隊的圍手術(shù)期治療經(jīng)驗，有可能克服這些不利因素，提高介入的療效和安全性。

RAS介入圍手術(shù)期也要注意并發(fā)癥的識別與處理。腎動脈介入術(shù)是一個相對安全的手術(shù)，與操作相關(guān)的腎動脈并發(fā)癥少見，往往與術(shù)者經(jīng)驗有關(guān)，主要嚴(yán)重并發(fā)癥有腎動脈破裂、穿孔、夾層、閉塞、膽固醇栓塞、急性腎功能衰竭等，發(fā)生率一般低于3%[3，7]。并發(fā)癥主要包括：（1）腎動脈穿孔：主要為導(dǎo)絲操作不當(dāng)所致。造影可見腎實(shí)質(zhì)內(nèi)造影劑潴留，腎囊大量積液。如破口小、出血程度輕，可用球囊反復(fù)堵塞腎動脈幾次（3～5 min/次）并注射魚精蛋白中和肝素，往往有效。如此方法無效，可行超選擇性動脈栓塞術(shù)。 （2）腎動脈栓塞：介入操作可能導(dǎo)致動脈斑塊的破裂、脫落，如果斑塊、膽固醇結(jié)晶栓塞較多分支，可引起腎功能損傷。表現(xiàn)為介入術(shù)后，腎內(nèi)血流明顯減少，腎功能受損，目前尚無明確的診斷方法。臨床上患者多僅為輕、中度腎功能受損，而嚴(yán)重者發(fā)生急性腎功能衰竭則需依賴透析療法；而目前遠(yuǎn)端保護(hù)裝置在腎動脈介入中預(yù)防栓塞的地位仍不明確。（3）腎動脈主干夾層或閉塞：往往由于操作中球囊或支架直徑過大或擴(kuò)張加壓過高所致，如發(fā)現(xiàn)操作部位有撕裂的內(nèi)膜片，并明顯限制血流，需留置導(dǎo)絲在遠(yuǎn)端真腔內(nèi)予以支架治療，使內(nèi)膜貼壁，恢復(fù)血流。（4）腎動脈破裂：往往由于操作中球囊或支架直徑過大或擴(kuò)張加壓過高所致，如發(fā)現(xiàn)操作部位有造影劑大量外漏，患者腹痛明顯，要立刻球囊壓迫止血，反復(fù)幾次（3～5 min/次）并注射魚精蛋白中和肝素。如無效，要盡快用覆膜支架堵住破口。無法用覆膜支架處理的破口需盡快由血管外科直視手術(shù)。（5）預(yù)防對比劑腎?。河醒芯勘砻?，雖然腎動脈介入與其他周圍動脈介入比較對比劑腎病的風(fēng)險并未顯著增加[83]，但直接向腎動脈注入對比劑，尤其是有腎功能異常的患者，有增加對比劑腎病的風(fēng)險，需要嚴(yán)密防范。首先要根據(jù)術(shù)前腎功能，盡可能少用對比劑，至少不超過劑量上限，推薦最大對比劑用量=5 ml×體質(zhì)量（kg）/基礎(chǔ)血清肌酐（mg/d1）；其次水化法是公認(rèn)有效的預(yù)防措施[84]，在心功能允許的情況下，術(shù)前6～12 h開始靜脈補(bǔ)液（生理鹽水1～2 ml/min），保證充足的血容量，術(shù)后4 h保證尿量在1 000 ml以上，常規(guī)術(shù)后繼續(xù)生理鹽水水化12～24 h。要監(jiān)測尿量、尿常規(guī)、腎功能24～48 h。有研究表明冠狀動脈介入患者術(shù)前大劑量使用他汀類藥物可能有腎保護(hù)作用[85，86]，但用于腎動脈介入患者是否有類似結(jié)果尚不清楚。

圍術(shù)期藥物方面需注意抗血小板治療，由于該方面尚缺乏針對腎動脈介入的臨床研究，因此目前臨床上一般是基于冠狀動脈介入治療的經(jīng)驗和RAS病因?qū)嵤┛寡“逯委焄7]。動脈粥樣硬化性RAS支架術(shù)患者常規(guī)予以雙聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d）。雙聯(lián)抗血小板治療術(shù)前3天開始，大部分患者選用裸支架，維持至術(shù)后 3個月，隨后一種抗血小板藥物長期維持；少部分患者選用藥物支架，需適當(dāng)延長維持時間，一般建議半年以上。非動脈粥樣硬化性RAS的介入治療以PTA為主，建議一般情況下選用一種抗血小板藥物即可，維持3個月以上。如果這類患者置入支架，需要規(guī)范的雙聯(lián)抗血小板治療。部分患者術(shù)后血壓仍控制不良，或大動脈炎患者使用潑尼松20 mg/d以上，雙聯(lián)抗血小板有增加出血的風(fēng)險，要謹(jǐn)慎使用。

4.4 腎血管重建療效判斷

（1）解剖成功：PTA后病變腎動脈直徑殘余狹窄＜50%，或支架術(shù)后殘余狹窄＜30%。（2）血流動力學(xué)成功：狹窄前后跨病變壓差收縮壓＜20 mmHg， 平均壓＜10 mmHg。（3）臨床成功（療效至少維持6個月后才能作出臨床評估）：①血壓標(biāo)準(zhǔn)：治愈：不用降壓藥，血壓＜140 /90 mmHg;改善：需保持手術(shù)前的降壓藥，或減少降壓藥種類和劑量后，血壓較術(shù)前下降＞10%;無效：血壓無變化或下降但未達(dá)到上述目標(biāo)；②腎功能標(biāo)準(zhǔn)：GFR提高、穩(wěn)定或下降速度明顯減慢，其他參考指標(biāo)包括血清肌酐、胱抑素、24 h尿蛋白改善；③心血管結(jié)局標(biāo)準(zhǔn)：心腦血管事件風(fēng)險下降。

4.5 重建血管通暢程度的判斷

（1）解剖再狹窄：選擇性動脈造影、CTA、MRA或超聲影像判斷介入部位狹窄＞50%，如狹窄≤50%則為通暢。（2）臨床再狹窄：血管重建術(shù)后高血壓和或腎功能變?yōu)檎；蚋纳疲饾u回到術(shù)前水平或更高，影像檢查發(fā)現(xiàn)介入部位再狹窄＞50%。

5 RAS血管重建術(shù)后隨訪

（1）根據(jù)患者的病情，通常1～2個月隨診1次，觀測血壓、腎功能的變化。（2） 每6～12個月行腎臟與腎動脈B超檢查1次，了解腎臟的大小及血流通暢情況，必要時同位素檢查了解分腎功能。（3）如術(shù)后血壓先明顯下降，隨訪中又回升至術(shù)前水平，則提示再狹窄，需血管造影復(fù)查。（4） 大動脈炎患者要根據(jù)血沉和C反應(yīng)蛋白水平，在維持其正常的情況下逐步減少免疫抑制劑用量，直至停藥。

學(xué)術(shù)顧問：劉力生（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），高潤霖（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），王繼光（上海市高血壓研究所），李南方（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院）、陳魯原（廣東省人民醫(yī)院），張源明（新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院），陶軍（廣州中山醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院），王焱（廈門市心血管病醫(yī)院），蔡琳（成都市第三人民醫(yī)院）

專家共識起草組成員（姓名按拼音排序）：陳曉平（四川大學(xué)華西醫(yī)院），程康（西安市第三醫(yī)院），董徽（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），宮海濱（徐州市心血管病研究所），賈楠（中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院），蔣文（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院），蔣雄京（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院），李萍（南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院），劉新文（浙江醫(yī)院），盧統(tǒng)慶（牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院），盧新政（江蘇省人民醫(yī)院）、羅建方（廣東省人民醫(yī)院），羅素新（重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院），彭猛（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院），沈松鶴（河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院），唐禮江（浙江醫(yī)院），田紅燕（西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院），王浩（河南省人民醫(yī)院），王珊珊（河南省人民醫(yī)院），許建忠（上海交通大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院），楊濱（山西省心血管病醫(yī)院），余靜（蘭州大學(xué)第二醫(yī)院），張英（大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院），鄭澤琪（南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院），鄒玉寶（中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院）

執(zhí)筆：蔣雄京，鄒玉寶

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2017-05-22)

(編輯：寧田海)

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1000-3614(2017）09-835-10

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.09.002