王建平

【中圖分類號(hào)】R39.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】2095-6851（2017）09-0-01

2型糖尿?。═2DM）多見(jiàn)于中老年人群，發(fā)病年齡大多數(shù)為40歲以上，其發(fā)病原因主要跟遺傳因素、環(huán)境及生活方式有關(guān)。胰島β細(xì)胞胰島素分泌缺陷和（或）靶組織對(duì)胰島素敏感性降低是糖尿病發(fā)病的重要病理生理機(jī)制。盡管兩個(gè)發(fā)病機(jī)制在不同個(gè)體中參與程度并不完全一致，然而只有在β細(xì)胞功能缺陷嚴(yán)重至不足以維持葡萄糖代謝穩(wěn)態(tài)時(shí)才出現(xiàn)臨床高血糖表現(xiàn)。因此，在T2DM治療期間進(jìn)行β細(xì)胞功能監(jiān)測(cè)并積極改善胰島β細(xì)胞功能對(duì)提高療效、改善患者預(yù)后十分必要。

1 資料與方法

1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ：①符合2012年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）制定的T2DM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；②空腹血糖（FPG）≥8mmol/L，糖化血紅蛋白（HbAlc）≥6.5%；③年齡≥60歲；④無(wú)磺脲類藥物或其他胰島素促泌劑治療史；⑤認(rèn)可本研究治療原則及方法，簽署知情同意書(shū)。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡<60歲；②已經(jīng)磺脲類、中藥等治療方案治療，療效不佳，需給予胰島素治療者；③1型糖尿病患者；④合并嚴(yán)重糖尿病并發(fā)癥者；⑤合并嚴(yán)重心肝腎腦等功能障礙或惡性腫瘤者；⑥合并嚴(yán)重感染者；⑦近期4周內(nèi)有糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物治療史者。

1.3 一般資料：選取懷安縣醫(yī)院自2013年3月～2017年4月收治的82例老年T2DM患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)平行分組法隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組各41例，其中治療組患者男24例、女17例；年齡61～78歲，平均（68.4±8.7）歲；病程1～13年，平均（4.4±1.8）年；FPG為8.15～12.36mmol/L，平均（9.26±1.05）mmol/L；HbAlc為6.73～9.14%，平均（7.31±1.24）%；合并高脂血癥31例、高血壓18例、慢性支氣管炎4例、冠心病12例。對(duì)照組患者男28例、女13例；年齡60～82歲，平均（69.3±7.8）歲；病程2～15年，平均（4.8±1.7）年；FPG為8.21～13.20mmol/L，平均（9.31±1.12）mmol/L；HbAlc為6.62～9.24%，平均（7.40±1.22）%；合并高脂血癥26例、高血壓15例、慢性支氣管炎6例、冠心病10例。兩組患者從年齡、性別、病程、血糖水平及合并癥等各項(xiàng)基線資料方面比較均無(wú)明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.4 治療方法：兩組患者均在控制飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)等基礎(chǔ)上，對(duì)照組給以二甲雙胍治療，治療組給予瑞格列奈片（北京萬(wàn)生藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20133037）1mg口服，3次/d，餐前口服，兩組患者療程均為3個(gè)月。

1.5 觀察指標(biāo)

于治療前、后采集兩組患者清晨空腹靜脈血5ml，分離血清，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、空腹胰島素（FINS）水平，之后讓患者口服75g無(wú)水葡萄糖，測(cè)定餐后30min、60min、120min的血糖水平，根據(jù)上述數(shù)值計(jì)算胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS17.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前、后兩組患者HOMA-β水平并無(wú)明顯變化（P>0.05），但HOMA-IR水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組降低程度較對(duì)照組更明顯（P<0.05），具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

3 討論

T2DM患者胰島β細(xì)胞功能減退與諸多影響因素有關(guān)，如遺傳因素、多基因發(fā)病機(jī)制、環(huán)境因素、衰老等。在T2DM和肥胖病人中，由于脂肪分解增加，造成游離脂肪酸（FFA）濃度增加，過(guò)量脂肪酸可降低胰島素分泌并可通過(guò)誘導(dǎo)神經(jīng)吸納按合成導(dǎo)致胰島β細(xì)胞的凋亡。因此，在T2DM患者發(fā)病過(guò)程中，胰島β細(xì)胞功能障礙既為其發(fā)病的誘因，又為其發(fā)病后的結(jié)果，二者互為因果，造成惡性循環(huán)。而保護(hù)胰島β細(xì)胞功能、維持胰島素正常分泌是當(dāng)前治療T2DM的重要原則。本研究較兩組患者胰島β細(xì)胞功能后發(fā)現(xiàn)，治療后兩組患者HOMA-β水平并無(wú)明顯變化（P>0.05），但HOMA-IR水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組降低程度較對(duì)照組更明顯（P<0.05）。積極降低HOMA-IR水平則有助于提高機(jī)體對(duì)胰島素的利用率，從而間接提高胰島β細(xì)胞分泌功能，這對(duì)改善T2DM患者預(yù)后有重要價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

王新軍，于文. 2012年糖尿病診療指南——美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）[J]. 國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志，2012，32（3）：211-214.

楊玉芝，馮琨主編. 糖尿病規(guī)范化管理及最新指南[M]. 哈爾濱：哈爾濱工業(yè)大學(xué)出版社， 2009：312-315.endprint