曹琳 王偉祥 高熾彪 朱贊偉

探討腦出血患者血、尿β2-MG變化與貝那普利對其產(chǎn)生的影響

曹琳 王偉祥 高熾彪 朱贊偉

目的 分析腦出血患者血、尿 β2微球蛋白(β2-MG)變化與貝那普利對其產(chǎn)生的影響。方法 68例腦出血患者, 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組, 每組34例。對照組患者進(jìn)行常規(guī)治療, 觀察組患者在對照組治療基礎(chǔ)上給予貝那普利治療, 對比兩組臨床療效。結(jié)果 兩組患者治療前的血、尿β2-MG、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、舒張壓與收縮壓對比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療前后對照組患者血、尿β2-MG水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者血、尿β2-MG、Scr、BUN、舒張壓與收縮壓分別為(1.82±1.22)mg/L、(0.40±0.22)mg/L、(110.22±27.88)μmol/L、(5.25±2.22)mmol/L、(85.22±12.78)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(130.22±20.28)mm Hg, 對照組上述指標(biāo)分別為(3.29±2.18)mg/L、(0.67±0.33)mg/L、(119.78±26.89)μmol/L、(7.25±5.67)mmol/L、(98.99±17.89)mm Hg、(148.99±36.89)mm Hg, 觀察組患者治療前后的血、尿β2-MG、BUN、舒張壓與收縮壓均得到有效改善,且治療后觀察組顯著優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 貝那普利有利于降低腦出血患者的血、尿β2-MG水平, 能夠?qū)δX出血早期腎臟損害進(jìn)行有效保護(hù)。

β2微球蛋白；腦出血；貝那普利；影響

近年來, 隨著人口老齡化的不斷發(fā)展, 腦出血患者數(shù)量也顯著增加。通常情況下, 腦出血患者會伴有臟器功能不全的現(xiàn)象出現(xiàn), 其中最常見的為急性腎損傷, 這是導(dǎo)致患者死亡的一個(gè)重要原因［1］。腦出血的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜, 在治療上存在有較大難度, 研究顯示, 采用貝那普利對腦出血患者進(jìn)行治療, 有利于將其腎功能不全進(jìn)展速度延緩, 促使其血、尿β2-MG水平得到有效改善［2］。本研究對此也進(jìn)行了探究,總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2016年2月～2017年2月納入的68例腦出血患者, 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組, 每組34例。觀察組患者中男20例, 女14例, 平均年齡(53.21±5.26)歲。對照組患者中男21例, 女13例, 平均年齡(53.05±5.12)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：自愿參與, 并且簽署知情同意書者；精神正常者；腎功能、尿常規(guī)正常者。排除標(biāo)準(zhǔn)：藥物過敏者；不愿參與研究者；存在惡性腫瘤病史者；合并肝腎疾病或者糖尿病者。

1.2方法 對照組患者采用常規(guī)治療：對患者進(jìn)行對癥治療, 采用尼莫地平對腦血管痙攣進(jìn)行有效預(yù)防, 采用鈣離子拮抗劑降壓, 靜脈滴注20%的甘露醇進(jìn)行脫水治療, 并且將患者實(shí)際情況作為依據(jù), 對用藥劑量進(jìn)行合理調(diào)整。

觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上采用貝那普利治療：給予患者鼻飼或口服貝那普利進(jìn)行治療, 1次/d, 10～20 mg/次。兩組患者均連續(xù)接受1個(gè)月治療。

1.3 觀察指標(biāo) 對比兩組患者治療前血、尿β2-MG、Scr、BUN以及血壓(舒張壓、收縮壓)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前的血、尿β2-MG、Scr、BUN、舒張壓與收縮壓對比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療前后對照組患者血、尿β2-MG水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者血、尿β2-MG、Scr、BUN、舒張壓與收縮壓分別為(1.82±1.22)mg/L、(0.40±0.22)mg/L、(110.22±27.88)μmol/L、(5.25±2.22)mmol/L、(85.22± 12.78)mm Hg、(130.22±20.28)mm Hg, 對照組上述指標(biāo)分別為(3.29±2.18)mg/L、(0.67±0.33)mg/L、(119.78±26.89)μmol/L、(7.25±5.67)mmol/L、(98.99±17.89)mm Hg、(148.99± 36.89)mm Hg, 觀察組患者治療前后的血、尿β2-MG、BUN、舒張壓與收縮壓均得到有效改善, 且治療后觀察組顯著優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。3 討論

表1 兩組患者治療效果對比

表1 兩組患者治療效果對比

注：與對照組對比,aP＜0.05

臨床上, 腦出血患者合并腎臟損害出現(xiàn)的現(xiàn)象十分常見, 年齡較大、存在糖尿病史、高血壓病史、原發(fā)病嚴(yán)重患者的發(fā)病率較高［3］。該疾病的主要發(fā)生機(jī)制在于原發(fā)病導(dǎo)致患者的腎小管與腎小球受到損傷, 大量腦出血后, 促使其顱內(nèi)血壓升高, 進(jìn)而減少腦血流量, 對腦干或者丘腦進(jìn)行直接或者間接性的累及, 進(jìn)而促使其神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)紊亂的現(xiàn)象, 引發(fā)腎血管舒縮功能障礙的出現(xiàn), 加重腎臟缺血現(xiàn)象［4-6］。與此同時(shí), 腦部出現(xiàn)的嚴(yán)重病變會促使患者出現(xiàn)昏迷現(xiàn)象, 在進(jìn)食不足的情況下, 還會促使其出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象, 所以需要及時(shí)尋找一種有效藥物對其進(jìn)行治療。臨床上通常采用Scr、BUN作為腎功能損害指標(biāo), 但是相對于Scr, 在腎功能損害早期對血、尿β2-MG進(jìn)行檢測的敏感性更高。β2-MG屬于一種單鏈多肽小分子量蛋白質(zhì), 由一百個(gè)氨基酸組成。通常情況下, β2-MG在正常人體內(nèi)的釋放與合成速度較為穩(wěn)定, 飲食不會對其進(jìn)干擾。正常情況下, β2-MG在尿液與血液中的含量較低, 很容易通過腎小球?yàn)V過。腎小球?yàn)V過功能低下可以通過血β2-MG升高進(jìn)行有效反映。如果患者體內(nèi)的血β2-MG升高, 則表示其是近端腎小管功能受到損傷。腎素-血管緊張素系統(tǒng)屬于體內(nèi)血壓和體液的一個(gè)重要調(diào)節(jié)系統(tǒng), 主要作用靶器官為血管、腎、腦、心等。當(dāng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)處于過度興奮的狀態(tài), 患者血壓水平也會在很大程度上上升, 再加上其對腎小球出球小動(dòng)脈的收縮作用顯著, 所以就會顯著增加使腎小球內(nèi)的毛細(xì)血管跨膜壓［7］。

貝那普利是屬于新型的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的一種, 其主要腎臟保護(hù)機(jī)制為［8-10］：①對血管緊張素Ⅰ對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的轉(zhuǎn)化進(jìn)行阻止, 將AngⅡ介導(dǎo)的一切作用減少。②對緩激肽酶解進(jìn)行抑制, 發(fā)揮抗增殖、擴(kuò)血管作用。③促使腎小球出球小動(dòng)脈擴(kuò)張, 促使腎小球?yàn)V過膜的通透性得到改善。本研究結(jié)果顯示, 相對于治療前, 觀察組患者的血、尿β2-MG、BUN顯著降低, 并且顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05),這充分說明貝那普利能夠?qū)p傷腎小管功能與腎小球?yàn)V過功能有效改善。

綜上所述, 貝那普利有利于能夠?qū)δX出血早期腎臟損害進(jìn)行有效保護(hù), 具有良好的推廣價(jià)值。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.17.064

2017-07-10］

510545 廣州市白云區(qū)第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科