陸建紅 謝波? 姬曉偉 占林兵 胡北平 汪永斌

床旁超聲在不同機(jī)械通氣模式和膈肌萎縮中的應(yīng)用

陸建紅 謝波? 姬曉偉 占林兵 胡北平 汪永斌

目的 本研究旨在探究超聲評(píng)估不同機(jī)械通氣模式下患者膈肌功能的變化。方法 本研究納入氣管插管患者30例，自插管首日起，每天使用超聲檢查檢測(cè)膈肌同一位置的厚度。通過計(jì)算機(jī)械通氣末日和首日的膈肌變化，比上相應(yīng)的機(jī)械通氣時(shí)間，獲得膈肌萎縮率（DAR）。根據(jù)機(jī)械通氣強(qiáng)度，將患者分為四級(jí)：I級(jí)，自主呼吸或持續(xù)正壓通氣；II級(jí)，低壓支持通氣，支持壓力為5～12cm H2O；III級(jí)，高壓支持通氣，支持壓力為＞12cm H2O；IV級(jí)，控制機(jī)械通氣（CMV）。本研究所有患者先后共進(jìn)行膈肌超聲評(píng)估113次，比較分析不同等級(jí)患者之間DAR的差異。結(jié)果 機(jī)械通氣強(qiáng)度分級(jí)越高，膈肌萎縮越明顯，II、III、IV級(jí)患者DAR分別為（-1.1±7.0）、（-5.9±9.7）、（-7.4±10.8），而I級(jí)患者膈肌則是增厚的，增厚率為（+2.5±6.3），四組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論 在臨床工作中，需根據(jù)患者病情選擇合適的機(jī)械通氣模式，避免加速患者膈肌的萎縮，為患者成功脫機(jī)創(chuàng)造條件。

重癥醫(yī)學(xué) 膈肌 膈肌功能異常 呼吸監(jiān)測(cè) 超聲檢查

膈肌功能是機(jī)械通氣患者能夠成功脫機(jī)的重要決定因素。機(jī)械通氣可造成肌纖維萎縮和損傷，進(jìn)而導(dǎo)致膈肌收縮力下降，引發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)膈肌功能異常（VIDD）［1］。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，控制機(jī)械通氣1～3d，可造成膈肌收縮力降低30%～50%，強(qiáng)直性張力在24 h后下降至原來的86%，72 h下降至原來的44%，并隨著機(jī)械通氣時(shí)間的延長(zhǎng)而加重，這種現(xiàn)象的發(fā)生呈現(xiàn)時(shí)間的依賴性［2］，且近來研究發(fā)現(xiàn)，其與ICU病死率增加相關(guān)［3］。然而，不同呼吸機(jī)支持模式下膈肌萎縮程度和VIDD的危險(xiǎn)或保護(hù)因素的相關(guān)研究較少。目前超聲檢查支持通氣（如壓力支持）在膈肌萎縮發(fā)生發(fā)展作用尚不清楚。本研究旨在通過超聲檢查量化評(píng)估行機(jī)械通氣的重癥患者的膈肌萎縮率和明確可能的風(fēng)險(xiǎn)因素。

1 臨床資料

1.1 觀察對(duì)象 本研究為單中心的前瞻性觀察性研究，研究方案通過本院倫理委員會(huì)審核。觀察對(duì)象為新插管的危重癥成年患者，插管后每天予超聲檢查評(píng)估膈肌厚度，直至患者轉(zhuǎn)出ICU。排除標(biāo)準(zhǔn)：＜18周歲者；患有神經(jīng)-肌肉相關(guān)疾病者；預(yù)計(jì)機(jī)械通氣時(shí)間＜24h者；首次超聲評(píng)估于機(jī)械通氣12h后進(jìn)行者。呼吸及支持的模式﹑強(qiáng)度等各項(xiàng)參數(shù)是作為預(yù)測(cè)膈肌功能的研究指標(biāo)，因此呼吸機(jī)各項(xiàng)參數(shù)設(shè)置標(biāo)準(zhǔn)并非統(tǒng)一。入組的所有患者都接受本科的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，包括營(yíng)養(yǎng)﹑鎮(zhèn)靜和機(jī)械通氣指征。

1.2 膈肌超聲檢查 用于檢查的超聲探頭頻率為7～13MHz，最小分辨力為0.1mm。具體檢測(cè)方法如下［4-5］：患者取30°半臥位，超聲探頭垂直胸廓至于腋前線和腋中線間，通過第8～10肋間隙測(cè)量膈肌同一位置的厚度，該位置一般定于胸廓附近，于肋膈竇下方約0.5～2cm。在超聲圖像上可看到胸廓下方兩層平行的回聲層，淺層為壁胸膜層，深層為腹膜層，而膈肌則表現(xiàn)為該兩層高回聲層之間的無回聲區(qū)，在呼吸周期中動(dòng)態(tài)觀察并確認(rèn)膈肌結(jié)構(gòu)。每次膈肌厚度測(cè)量連續(xù)重復(fù)三個(gè)呼吸周期，并記錄三次測(cè)量值的平均值。一般情況，同時(shí)測(cè)量左右雙側(cè)膈肌厚度，實(shí)踐中作者發(fā)現(xiàn)某些患者左側(cè)操作難度較大，因此采用右側(cè)膈肌厚度用作主要分析，對(duì)于左側(cè)數(shù)據(jù)可獲得的患者則采用TFmean=（Tdiright+Tdileft）/2。膈肌厚度超聲測(cè)定由兩位在胸部超聲和重癥超聲檢查有經(jīng)驗(yàn)的超聲醫(yī)生進(jìn)行。

1.3 數(shù)據(jù)收集 收集包括人口學(xué)特征﹑基礎(chǔ)疾病和診療方案等資料，患者入院即行APACHE II和SOFA評(píng)分。機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置包括呼氣末正壓﹑潮氣量﹑支持壓力﹑呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性和呼吸頻率。通氣設(shè)置根據(jù)通氣支持強(qiáng)度，將患者分為四級(jí)：I級(jí)，自主呼吸或持續(xù)正壓通氣；II級(jí)，低壓支持通氣，支持壓力為5～12cm H2O；III級(jí)，高壓支持通氣，支持壓力為＞12cm H2O；IV級(jí)，控制機(jī)械通氣。

1.4 觀察結(jié)局 本研究結(jié)局指標(biāo)是機(jī)械通氣過程中膈肌的萎縮率，即膈肌萎縮率（DAR，Tdi/d），相較前一次測(cè)定，膈肌厚度變化的百分比（［Tdit+1-Tdit］/（Tdit·d）。在首次超聲檢測(cè)后的第一個(gè)24h內(nèi)，收集并記錄患者的各項(xiàng)臨床資料。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料以%的形式表示，計(jì)量資料符合正態(tài)分布以表示。正態(tài)分布多樣本比較采用單因素方差分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

本研究共納入患者35例，其中5例因在行第二次超聲檢測(cè)前已經(jīng)拔出插管而被排除。剩下的30例患者共進(jìn)行113次超聲檢查，兩側(cè)膈肌厚度測(cè)量均為113次（100%）。入組患者的人口學(xué)特征見表1。男性患者膈肌厚度基線較女性厚［（1.5±0.2）mm vs（1.2±0.2）mm，P＜0.05］。比較四組患者膈肌萎縮率發(fā)現(xiàn)，控制通氣模式下（IV級(jí)），膈肌萎縮率較高，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。（見表2）。

表1 患者基本情況表［n（%）］

表2 不同通氣分級(jí)患者的臨床結(jié)局

表2 不同通氣分級(jí)患者的臨床結(jié)局

項(xiàng)目機(jī)械通氣時(shí)間（d）3.1±1.2住ICU時(shí)間（d）5±2.4死亡率［n（%）］3（10）第一次測(cè)得膈肌平均厚度男性1.5±0.2女性1.3±0.2膈肌萎縮率（%）Ⅰ（n=40）+2.5±6.3Ⅱ（n=32）-1.1±7.0Ⅲ（n=18）-5.9±9.7Ⅳ（n=23）-7.4±10.8

3 討論

目前，機(jī)械通氣已成為呼吸衰竭和危重患者呼吸支持最有效的治療手段，可為治療疾病爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。然而，機(jī)械通氣是一把雙刃劍。長(zhǎng)時(shí)間的機(jī)械通氣或不適當(dāng)?shù)耐饽Ｊ綄?dǎo)致膈肌萎縮和收縮功能障礙，成為患者脫機(jī)困難的主要原因之一，因此了解機(jī)械通氣患者膈肌萎縮的機(jī)制及其存在的危險(xiǎn)因素可以更好的預(yù)防患者膈肌萎縮，從而為成功脫機(jī)提供機(jī)會(huì)。

近年來，床旁及時(shí)超聲檢查成為檢測(cè)呼吸肌功能的有效工作，越來越多的研究也報(bào)道了其可行性和準(zhǔn)確性［6］。同樣有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，早在機(jī)械通氣12～24h內(nèi)即可出現(xiàn)不同程度的膈肌萎縮，且隨著通氣時(shí)間的延長(zhǎng)而惡化［3，7-8］。Grosu首次發(fā)現(xiàn)了機(jī)械通氣和膈肌萎縮間的關(guān)系［9］，膈肌萎縮速率每天為6%，但該研究?jī)H納入了7例患者，且呼吸機(jī)模式僅為一種，存在明顯的局限性。然而，重癥醫(yī)學(xué)臨床工作中，大多患者并非接受單一一種通氣支持模式。

本研究發(fā)現(xiàn)危重癥患者中膈肌萎縮程度與通氣模式不同相關(guān)；同樣也證實(shí)了多普勒超聲檢測(cè)機(jī)械通氣患者膈肌萎縮的可行性和有效性；為了消除不同呼吸機(jī)設(shè)置參數(shù)的差異性，作者每天評(píng)估在前一天基礎(chǔ)上的萎縮率，即兩次膈肌厚度評(píng)估之間的萎縮程度。發(fā)現(xiàn)在CMV模式下，膈肌萎縮率與Grosu等報(bào)道［9］的相當(dāng)。通過本研究，作者還發(fā)現(xiàn)III級(jí)高壓力支持通氣患者膈肌萎縮程度與CMV IV級(jí)患者的相當(dāng)，分析其原因可能是因?yàn)樵诟邏毫ν庵С值幕颊咧?，III級(jí)肌活動(dòng)抑制程度和IV級(jí)患者肌肉乏力程度相差甚微。本研究也存在一定局限性，未評(píng)估患者住院時(shí)呼吸肌的功能會(huì)對(duì)本研究造成一定的影響，而僅通過對(duì)病史的了解而判斷。就目前研究結(jié)果而言，作者認(rèn)為呼吸機(jī)控制通氣模式及高壓力支持通氣模式膈肌萎縮的重要原因，希望通過進(jìn)一步研究明確呼吸機(jī)通氣模式是否是膈肌萎縮的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。

綜上所述，通過本研究作者發(fā)現(xiàn)在機(jī)械通氣的危重癥患者中，控制通氣模式及高壓力支持通氣模式下，膈肌萎縮最明顯。在今后的臨床工作中，需根據(jù)患者病情選擇適當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣模式，避免加速患者膈肌的萎縮，為患者成功脫機(jī)創(chuàng)造條件。

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Objective To investigate the changes of diaphragmatic function in patients underwent different mechanical ventilation. Methods The thickness of the diaphragm at the same location was examined daily using ultrasound in intubated adult critically ill patients from the fi rst day of mechanical ventilation till discharge to the main ward. Daily atrophy rate（DAR）was calculated as the reduction in percentage from the previous measurement. According to the mechanical ventilation modes，the patients were divided into four grades：Grade I，spontaneous breathing or continuous positive airway pressure；Grade II，low pressure ventilation，support pressure of 5-12cm H2O；Grade III，high pressure support ventilation，support pressure＞12cm H2O；Grade IV，Controlled Mechanical Ventilation（CMV）. In this study，a total of 30 patients were enrolled. A total of 113 consecutive ultrasonography evaluations were performed to compare the differences between different grades of patients in DAR. Results The higher the pressure，the more obvious the diaphragmatic atrophy，patients in Grade II，III，IV，DAR were （-1.1±7.0），（-5.9±9.7），（-7.4±10.8）respectively，while the Grade patients with thickened diaphragm，the DAR was （+2.5±6.3）. Conclusions In clinical work，we should choose the appropriate mechanical ventilation mode to avoid or attenuate the atrophy of diaphragm for patients with mechanical ventilation，so that the conditions of patients will be improved for the successful extubation.

Critical Care Medicine Diaphragm Diaphragmatic dysfunction Respiratory monitoring Ultrasonography

313000浙江省湖州市中心醫(yī)院*通信作者