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        糖尿病酮癥酸中毒致輕偏癱1例報道

        2017-09-15 03:22:15肖展翅周剛左鵬丁婷
        卒中與神經(jīng)疾病 2017年4期
        關(guān)鍵詞:糖尿病

        肖展翅 周剛 左鵬 丁婷

        糖尿病酮癥酸中毒致輕偏癱1例報道

        肖展翅 周剛 左鵬 丁婷

        1 臨床資料

        患者,女,66歲,2015年10月22日因多飲、多尿1月,右側(cè)肢體麻木無力1周入院,伴頭昏、乏力、口干、視物模糊、體重下降,無頭痛、抽搐。既往有糖尿病史10余年,予二甲雙胍、拜糖平及胰島素治療,血糖控制較好,起病前停用降糖藥物。無高血壓病、高脂血癥及腦卒中病史。

        體檢:BP 130/80 mmHg R 20次/min HR 72次/min T36.4 ℃,營養(yǎng)中等,輕度脫水貌,未見皮疹,淺表淋巴結(jié)無腫大,雙肺呼吸音清,心律齊,各聽診區(qū)未聞及雜音,腹平軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢無浮腫。神志嗜睡,言語切題,雙側(cè)瞳孔等大,眼底動脈硬化,無視乳頭水腫,右側(cè)輕度面舌癱,右上下肢肌力4級,右側(cè)淺感覺減退,病理征及腦膜刺激征陰性。

        診療經(jīng)過:入院急查血糖26.5 mmol/L,糖化血紅蛋白14.4%;尿常規(guī)示酮體1+,蛋白1+,葡萄糖3+,比重1.028 pH5.2;腎功能示BUN7.82 mmol/L,CREA114.6 umol/L,BUA372 umol/L;電解質(zhì)示K+4.10 mmol/L,Na+132.40 mmol/L,Cl-97.80 mmol/L,Ca2+2.28 mmol/L;血氣分析示pH7.25,Pco238 mmHg,Po2100 mmHg,酮體3.2 mmol/L,HCT46%,HCO3-14.2 mmol/L,BEecf -12.8 mmol/L;血常規(guī)、血脂、肝功能、凝血功能及胸片、腹部彩超、心電圖基本正常。頭顱MRI/MRA示左側(cè)基底節(jié)出血,兩側(cè)多發(fā)性腦梗死,腦萎縮(圖1);顱內(nèi)動脈血管粥樣硬化,未見明顯狹窄(圖1)。頭顱CT示左側(cè)基底節(jié)酮癥酸中毒腦病改變,兩側(cè)多發(fā)性腦梗死(圖1)。入院診斷:酮癥酸中毒;2型糖尿病;多發(fā)性腦梗死,予以控制血糖(胰島素、二甲雙胍、伏格列波糖)、補液、小劑量脫水(甘露醇)、抗血小板集聚、降脂、神經(jīng)營養(yǎng)及對癥治療。2015年11月5日復查血尿常規(guī)、肝、腎功能、血糖、血電解質(zhì)、血氣分析正常,頭顱CT示左側(cè)基底節(jié)改變與入院時檢查相仿。2015年11月19日患者出院,神志清楚,右側(cè)肢體麻木無力輕微,頭顱CT示左側(cè)基底節(jié)酮癥酸中毒腦病改變較入院時好轉(zhuǎn)(圖1)。

        2016年4月10日患者復診,右側(cè)肢體麻木無力完全緩解,查血尿常規(guī)、肝、腎功能、血糖、血電解質(zhì)正常,頭顱CT示左側(cè)基底節(jié)酮癥酸中毒腦病改變消失,兩側(cè)多發(fā)性腦梗死(圖1),頭顱MRI示左側(cè)基底節(jié)鐵血黃素沉著,兩側(cè)多發(fā)性腦梗死,腦萎縮(圖1)。

        2 討 論

        患者入院前急起右側(cè)輕偏癱,可能是高血糖、高滲、脫水、酸中毒、缺血、缺氧等危險因素導致左側(cè)基底節(jié)受損,累及錐體束所致。糖尿病酮癥酸中毒引起基底節(jié)功能受損的病理生理機制尚未完全明了,綜合國內(nèi)外研究進展及相關(guān)文獻,目前有微血管病變學說、離子沉積學說、神經(jīng)變性學說、代謝紊亂學說、自身免疫介導的炎癥學說等。

        糖尿病酮癥酸中毒患者神經(jīng)影像學改變較為特殊,病灶在CT與MRI常表現(xiàn)為高密度或高信號,部分病例的影像學改變是可逆的。影像形成的確切機制尚不明確,可能有與下列因素有關(guān):①腦血管粥樣硬化;②膠細胞增生;③可逆性鈣鹽或某種未知物質(zhì)沉積;④點狀出血及隨后的高鐵血紅蛋白形成和含鐵血黃素的沉積等。本例患者頭顱MRI檢查可證實這一改變機制,但患者頭顱CT上病灶形態(tài)斑片狀、CT值44U、灶周無水腫以及高密度短期不變化,與常見的血管破裂出血并不一樣。馬愛軍等對數(shù)例該類患者進行 2~11個月的隨訪,發(fā)現(xiàn)其影像表現(xiàn)發(fā)生的明顯變化,也不支持典型出血性改變。

        糖尿病酮癥酸中毒的治療,首先是去除誘因,積極合理控制高血糖,快速補液,糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,防止并發(fā)癥;治療過程中降糖不宜過快,應(yīng)慎用碳酸氫鹽糾酸。一般認為,及早確診、盡快干預可避免對神經(jīng)系統(tǒng)造成永久性的損害。

        圖1 A~C為入院時頭顱MRI/MRA,可見左側(cè)基底節(jié)斑片狀短T1、短T2信號,顱內(nèi)動脈血管粥樣硬化;D~E為入院及出院時頭顱CT,可見左側(cè)基底節(jié)斑片狀高密度病灶;F為出院后5月頭顱CT,左側(cè)基底節(jié)斑片狀高密度病灶消失;G~H為出院后5月頭顱MRI,可見左側(cè)基底節(jié)斑片狀短T1、稍長T2信號,病灶內(nèi)含鐵血黃素沉著

        (2016-09-25收稿)

        438000 湖北省黃岡市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(肖展翅),影像科(周剛 左鵬),內(nèi)分泌科(丁婷)

        R747.9

        A

        1007-0478(2017)04-0367-02

        10.3969/j.issn.1007-0478.2017.04.025

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