郭寶榮 姚莉莉 燕柯

·短 篇·

以嗜睡起病的單側(cè)丘腦梗死1例

郭寶榮 姚莉莉 燕柯

丘腦梗死是指各種原因引起的丘腦血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致的丘腦組織缺血缺氧性壞死，約占缺血性腦梗死的3.1%～4.4%。丘腦體積較小，結(jié)構(gòu)復(fù)雜，核團眾多，不同核團具有不同功能，使得丘腦梗死時臨床表現(xiàn)各異。少數(shù)丘腦梗死可以表現(xiàn)為嗜睡，甚至昏迷，多常見于雙側(cè)丘腦旁正中的梗死，但單側(cè)丘腦梗死也可出現(xiàn)嗜睡，本研究現(xiàn)報道1例以嗜睡起病的單側(cè)丘腦梗死患者的臨床資料，并結(jié)合文獻分析如下。

1 臨床資料

患者，男，60歲，約10年前因腦出血于本院治療，遺留右側(cè)肢體活動不利，近2 d來家人發(fā)現(xiàn)患者嗜睡，強烈刺激后可喚醒，醒后未訴明顯不適，四肢活動如前，未重視，后因患者癥狀持續(xù)未見緩解，遂就診本院。既往有高血壓病、腦出血病史，平素血壓控制尚可，否認“肝炎、結(jié)核、傷寒”等傳染病接觸史，否認“冠心病、糖尿病”史，否認輸血史，否認“青霉素”等藥物及食物過敏史；生于原籍，否認疫水疫區(qū)接觸史，否認吸煙、嗜酒史；預(yù)防接種史不詳；無結(jié)核、肝炎、性病等傳染性疾病史，無血友病等遺傳性疾病史；家族中無類似患者。入院時神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志嗜睡，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約2.5 mm，眼動正常，光敏，右側(cè)肢體肌力3級，肌張力增高，右側(cè)Babinski征陽性，左側(cè)肢體肌力、肌張力正常，左側(cè)Babinski征陰性，余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。門診查頭顱CT示(1)左側(cè)基底節(jié)及右側(cè)顳葉腦軟化灶可能；(2)右側(cè)基底節(jié)腔隙性梗死，老年腦改變，因患者呈重度嗜睡，收入本院重癥監(jiān)護病房，完善血生化檢查未見明顯異常，并進一步排除感染、中毒等原因，后查頭顱MRI見右側(cè)丘腦旁正中新發(fā)梗死灶(圖1)，診斷：(1)腦梗塞；(2)腦出血后遺癥。轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科普通病房，予以抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、改善循環(huán)、清除自由基、營養(yǎng)神經(jīng)等治療，患者病情改善后出院，復(fù)查頭顱MRI見丘腦梗死灶較前好轉(zhuǎn)(圖2)，隨訪仍遺留輕度嗜睡。

2 討 論

通常所說的丘腦又稱為背側(cè)丘腦，是對稱性分布于第三腦室兩側(cè)的大卵圓形灰質(zhì)復(fù)合體，丘腦是感覺傳導(dǎo)的皮質(zhì)下接收站和中繼站，所有沖動都必須經(jīng)過丘腦到達大腦皮質(zhì)，丘腦在意識的產(chǎn)生以及覺醒的維持上起著關(guān)鍵作用。丘腦梗死尤其是旁正中丘腦梗死可能導(dǎo)致睡眠顯著增多。Munish Kumar Goyal等報道1例嚴重嗜睡的女性患者，神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見明顯陽性體征，藥物、毒物篩查及生化抽血檢查均無異常，腦電圖無明顯異常，行顱腦磁共振檢查顯示雙側(cè)旁正中丘腦損害。有研究表明丘腦梗死患者發(fā)生后24 h內(nèi)就可出現(xiàn)睡眠需求增多的現(xiàn)象，特別是雙側(cè)丘腦梗死的患者。另外，雙側(cè)丘腦梗死還可以導(dǎo)致發(fā)作性睡病。以上研究均表明丘腦在睡眠活動中起著關(guān)鍵作用，在丘腦眾多核團中參與睡眠活動的包括板內(nèi)核、中央核，它們屬于丘腦非特異投射核團的一部分，主要接受嗅腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的傳入纖維，與下丘腦和紋狀體之間有往返聯(lián)系。它們是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)在丘腦內(nèi)的延續(xù)，來自腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行纖維經(jīng)這些核團轉(zhuǎn)換，彌散地投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域而構(gòu)成上行網(wǎng)狀激動系統(tǒng)，維持機體的清醒狀態(tài)。當該結(jié)構(gòu)受損時可引起覺醒水平下降，可表現(xiàn)為重度嗜睡甚至昏迷。既往報道中多數(shù)為雙側(cè)丘腦旁正中梗死導(dǎo)致嗜睡或者昏迷。本例患者既往有腦出血病史，現(xiàn)新發(fā)右側(cè)丘腦梗死，考慮為既往腦出血病灶波及到左側(cè)丘腦中央核及板內(nèi)核，而腦干網(wǎng)狀上行纖維通過右側(cè)丘腦板內(nèi)核及中央核進行投射，同樣可以維持大腦皮層興奮狀態(tài)，本病例丘腦梗死考慮可能累及到右側(cè)板內(nèi)核及中央核，從而影響到患者網(wǎng)狀上行纖維的傳遞通路，導(dǎo)致患者出現(xiàn)重度嗜睡，所以該患者癥狀也可理解為雙側(cè)丘腦旁正中損傷所致，只不過為雙側(cè)丘腦交替受損，臨床所見到雙側(cè)丘腦急性病變多為雙側(cè)丘腦梗死，這與其獨特供血血管有關(guān)。丘腦血供主要來源于椎-基底動脈系統(tǒng)，包括4支主要血管，即丘腦結(jié)節(jié)動脈、丘腦膝狀體動脈、脈絡(luò)膜后動脈以及丘腦穿通動脈(圖3)，丘腦旁正中部位由丘腦穿通動脈供血，一般情況下穿通動脈從大腦后動脈Pl段或基底動脈頂端各發(fā)出1支，但常見有3種丘腦穿通動脈的解剖變異．其中1種少見的類型是2支丘腦穿通動脈共干起源于一側(cè)大腦后動脈P1段或基底動脈頂端，然后發(fā)出很多細小分支供應(yīng)雙側(cè)丘腦旁正中部，此血管被稱為Pereheron動脈。Percheron動脈一旦出現(xiàn)狹窄或閉塞，就會導(dǎo)致雙側(cè)丘腦梗死，亦可累及中腦，這可能是臨床出現(xiàn)雙側(cè)丘腦旁正中梗死的主要原因。典型雙側(cè)丘腦穿通動脈閉塞后可出現(xiàn)三聯(lián)征，即急性意識水平降低、Korsakoff遺忘綜合征、垂直注視障礙。具體表現(xiàn)為①意識障礙：起初患者常為嗜睡而難以喚醒，喚醒又很快進人深睡，是丘腦板內(nèi)核、中央核和中腦上部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累的表現(xiàn)；②Korsakoff遺忘綜合征：表現(xiàn)為順行性或逆行性遺忘。此為病變累及丘腦前核、丘腦背內(nèi)側(cè)核或者丘腦背內(nèi)側(cè)核的臨近區(qū)域如乳頭體丘腦束所致。除遺忘癥狀外，在語言和書寫中出現(xiàn)虛構(gòu)是顯著的特點，虛構(gòu)常是短暫性的，其他行為舉止的異常包括言語重復(fù)、持續(xù)言語、精神混亂、定向力障礙等；③ 垂直注視障礙?？蔀樯弦暵楸?、下視麻痹或上、下視麻痹共存。垂直注視麻痹是內(nèi)側(cè)縱束上端的間質(zhì)核和后連合受損所致。該患者為非典型表現(xiàn)，僅表現(xiàn)為重度嗜睡，查體眼球運動到位，無明顯遺忘及語言虛構(gòu)，考慮可能僅為丘腦穿通動脈遠端或分支閉塞，未波及到背內(nèi)側(cè)核及內(nèi)側(cè)縱束。典型雙側(cè)丘腦旁正中梗死臨床極為少見，其急性期可迅速出現(xiàn)嗜睡，甚至昏迷，臨床工作中因易忽視對其記憶力以及眼肌運動的檢查而不易識別，本研究旨在提醒臨床醫(yī)生如果臨床上遇到突發(fā)嗜睡或者昏迷患者，應(yīng)在在排除其他疾病(如中毒、感染、低血糖、電解質(zhì)紊亂、糖尿病高滲性昏迷等) 引起的意識障礙下考慮到雙側(cè)丘腦梗死的可能，同時也不能忽視既往有過腦梗死或腦出血患者的再次出現(xiàn)健側(cè)大腦半球丘腦梗死的可能，應(yīng)盡快行頭部MRI+DWI檢查以發(fā)現(xiàn)超急性期腦梗死，采取積極的治療方式，Kostanian和Cramer報道了 l 例急性期超選擇性動脈溶栓治療后DSA顯示Percheron動脈再通，臨床神經(jīng)功能缺損明顯改善，DWI顯示雙側(cè)丘腦病灶范圍縮小。多數(shù)病例報道這部分患者因急性期識別困難而未接受溶栓治療，預(yù)后不佳，多遺留有記憶力缺失、精神癥狀。Horig在近期發(fā)表的一篇文章中指出，如果考慮丘腦梗死導(dǎo)致嗜睡或昏迷，可以行緊急MRI+DWI，這樣可以早期明確診斷，避免由于醫(yī)生在尋找毒性或代謝等原因上造成時間的延誤，從而最大程度改善患者的預(yù)后。

圖1 入院時頭顱MRI?DWI圖2 出院前復(fù)查頭顱MRI?DWI

圖3 丘腦供血血管

(2016-11-25收稿)

221400 徐州新沂市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科[郭寶榮 姚莉莉 燕柯(通信作者) ]

R743

A

1007-0478(2017)04-0364-02

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.04.023