李雯雯 孫啟英 易芳 周亞芳 胡雅岑 姚凌雁 許宏偉 周琳

小腦后下動脈解剖變異致雙側小腦梗死2例報道并文獻復習

李雯雯 孫啟英 易芳 周亞芳 胡雅岑 姚凌雁 許宏偉 周琳

目的 探討小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery, PICA)解剖變異致雙側小腦梗死的臨床特征及發(fā)病機制。方法 對2例經(jīng)顱腦MRI確診的雙側小腦梗死患者采用CT血管造影(CTA)、磁共振血管成像(MRA)或數(shù)字減影血管造影(DSA)顯示其頭頸部血管，從而了解后循環(huán)血管的形態(tài)特征并復習相關文獻。結果 病例1經(jīng)DSA證實左側椎動脈較細，遠端管腔閉塞，通過右椎動脈代償供血原左側PICA供血區(qū)但欠充分，雙側PICA共同起源于右側椎動脈。病例2經(jīng)CTA證實右側椎動脈較左側明顯細且遠端顯示欠清，MRA示雙側PICA共同起源于左側椎動脈。結論 2例雙側小腦梗死患者均存在一側椎動脈優(yōu)勢供血，且雙側PICA共同起源于該側椎動脈。在該解剖變異基礎上一側椎動脈發(fā)生病變時可出現(xiàn)雙側小腦梗死。因此，在臨床中出現(xiàn)雙側小腦梗死時臨床醫(yī)師不能忽略這一解剖變異基礎。

雙側小腦梗死 小腦后下動脈 解剖變異

小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery, PICA)主要由椎動脈發(fā)出，是椎動脈顱內(nèi)段最大分支，左右各一，主要供血于延髓、小腦半球的下部及小腦扁桃體等重要區(qū)域。在臨床中PICA可發(fā)生起源變異，較常見的有發(fā)自基底動脈、與同側小腦前下動脈共干、由小腦前下動脈發(fā)出或由對側PICA發(fā)出[1]，甚至還有報道硬膜外起源的PICA[2]。本研究報道2例以頭暈或眩暈伴惡心、嘔吐為首發(fā)癥狀的雙側小腦梗死，并經(jīng)相關影像學檢查證實為PICA起源異常的病例，復習相關文獻，就存在PICA解剖變異的雙側小腦梗死的臨床特征及發(fā)病機制總結如下。

1 臨床資料

病例1，患者，男，27歲，因突起眩暈伴嘔吐7 d于2012年2月7日收治于本院?；颊哂?012年1月31日無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，視物旋轉，呈持續(xù)性，睜眼、頭部轉動時加重，閉眼時癥狀減輕，休息后無明顯好轉，伴嘔吐，非噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，于當?shù)蒯t(yī)院行頭顱CT平掃示雙側小腦半球及小腦蚓部低密度灶(未見影像學資料)，并予以營養(yǎng)神經(jīng)、脫水等治療后收住本院?；颊哂形鼰熓?，平均10支/d。既往無高血壓病、糖尿病、心臟病等病史，無特殊毒物接觸史。入院查體：體溫、心率、脈博、血壓正常，左側指鼻試驗及跟膝脛試驗(+)，Romberg征及走一字步檢查無法查，余神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見明顯異常。輔助檢查：血生化示抗心磷脂抗體IgG陽性，抗心磷脂抗體IgM弱陽性，抗心磷脂抗體IgA弱陽性；血沉偏高23 mm/h；補體C4偏高462.00 mg/L；C反應蛋白偏高68.1 mg/L；凝血功能示纖維蛋白原6.5 g/L。三大常規(guī)、電解質、血糖、血脂、高同型半胱氨酸、肝功能、腎功能、心肌酶學、甲狀腺功能、輸血前四項、免疫全套、狼瘡全套等正常。頭顱MRI平掃+DWI示雙側小腦半球及蚓部急性腦梗死(圖1)。DSA示左側椎動脈較細，遠端管腔閉塞，通過右椎動脈代償供血原左小腦后下動脈供血區(qū)但欠充分(圖2)。心臟彩超未見異常。本科予以抗血小板聚集、清除氧自由基、營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)等治療后患者病情好轉。

圖1 顱腦MRI、DWI提示雙側小腦半球及小腦蚓部急性腦梗死(A、B白色箭頭示)

圖2 A為DSA示左側椎動脈較細，遠端管腔閉塞；B為DSA示雙側PICA共同起源于右側椎動脈(白色箭頭示)

病例2，患者，男，55歲，因頭暈伴惡心嘔吐不適4月余于2016年8月25日收治于本院?；颊哂?016年4月11日打牌過程中突發(fā)頭暈伴惡心、嘔吐，當時感視物旋轉，無耳聾、耳鳴，無頭痛、發(fā)熱等不適，遂至當?shù)蒯t(yī)院就診，行頭部MRI平掃示(1)雙側小腦半球梗死；(2)腦白質病變(圖3)；MRA示右側椎動脈未見顯示，考慮閉塞或發(fā)育異常，左側大腦前動脈垂直段狹窄(圖4)。予以改善循環(huán)、護腦、抗血小板聚集等對癥支持治療后患者病情好轉出院，出院后4個月仍感反復頭暈、視物旋轉。既往有高血壓病史20余年，血壓最高達200/100 mmHg，長期口服“硝苯地平片”，未規(guī)律監(jiān)測血壓，血壓控制情況不詳；無冠心病、糖尿病等病史，無特殊毒物接觸史。入院查體：BP 198/94 mmHg，神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見特殊異常。輔助檢查：三大常規(guī)、電解質、凝血功能、血糖、血脂、肝功能、腎功能、心肌酶學、甲狀腺功能、輸血前四項等正常。頸動脈成像CTA示右側椎動脈較左側細，右側椎動脈遠端顯示欠清(圖4)。頸部血管彩超示雙側頸動脈內(nèi)-中膜不均增厚，雙側頸動脈、右側鎖骨下動脈斑塊(多發(fā))，右側頸外動脈起始部狹窄，右側鎖骨下動脈中段狹窄，左側椎動脈走行迂曲。心臟彩超無特殊異常，右心聲學造影陰性。診斷與治療：患者在外院經(jīng)頭部MRI檢查診斷為雙側小腦半球梗死，且顱腦MRA提示雙側小腦后下動脈共同起源于左側椎動脈。本院行頸部血管CTA進一步證實右側椎動脈較左側細，而左側椎動脈出現(xiàn)栓塞狹窄所致。本科予以擴張腦血管、護腦、降壓、調脂、抗血小板聚集等對癥支持治療后病情較前好轉。

圖3 頭顱MRI示雙側小腦半球對稱性梗死(白色箭頭示)

圖4 A為頸動脈成像CTA示右側椎動脈較左側細，右側椎動脈遠端顯示欠清；B為顱腦MRA示右側椎動脈未見顯示，左側大腦前動脈垂直段狹窄，雙側小腦后下動脈共同起源于左側椎動脈(白色箭頭示)

2 討 論

小腦梗死約占缺血性腦卒中的1.5%～3%[3]，且以單側為主，雙側受累者較少見，但隨著彌散加權成像(diffusion weighted imaging, DWI)等的廣泛應用，在臨床中明確診斷的雙側小腦梗死越來越多見，大約占小腦梗死的23%～30%[4]。相關研究表明，臨床中雙側小腦梗死以雙側PICA病變最多見[4-5]。

本研究中2例患者起病時均以頭暈或眩暈、惡心、嘔吐為主要臨床表現(xiàn)，體格檢查未見小腦以外神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。病例1頭部MRI提示雙側小腦半球及小腦蚓部急性腦梗死，而病例2為雙側對稱性小腦半球小面積梗死。Lee等[6]對小腦梗死的研究發(fā)現(xiàn)，單純以頭暈或眩暈為臨床表現(xiàn)，余未見明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征者，以PICA內(nèi)側支閉塞最常見，故二者考慮為雙側PICA內(nèi)側支供血不足所致。

早在1994年Tada等[7]報道了1例雙側PICA內(nèi)側支解剖異常所致的雙側小腦半球梗死，可見早期人們已認識到PICA解剖異常，但由于當時神經(jīng)系統(tǒng)影像學技術水平限制，上述解剖異常未被明確證實。隨著影像學的發(fā)展，Gaida-Hommernick等[8]首次通過DSA及CTA 證實了1例共干起源的PICA共干段閉塞導致的雙側對稱的小腦半球梗死。在我國程敏等[9]通過CTA也證實了1例由于PICA共干起源于同側椎動脈所致的雙側小腦半球梗死。結合相關文獻， PICA解剖變異致雙側小腦梗死可能機制有[1,8-10](1)單側PICA灌注兩側小腦半球，故其阻塞時會造成雙側的小腦半球梗死；(2)單側優(yōu)勢PICA的內(nèi)側支供應雙側小腦的內(nèi)側區(qū)，其本身阻塞或于其椎動脈起始處的阻塞皆會造成雙側小腦內(nèi)側梗死；(3)雙側PICA起源于同側椎動脈，或共干或分別發(fā)出，當該側椎動脈閉塞或共干段閉塞時；(4)雙側變異PICA起源于基底動脈，當基底動脈閉阻時。

小腦梗死發(fā)病機制主要為近端動脈主干(椎動脈或基底動脈)粥樣硬化性狹窄基礎上形成原位血栓或血栓脫落導致動脈源性栓塞和心源性栓塞。病例2有20余年高血壓病史，血壓控制不佳，入院時收縮壓達198 mmHg，且排除了心臟相關性病因，頭部MRI也不支持心源性栓塞所致梗死的特征。頸部大血管CTA提示右側椎動脈較左側細，遠端顯示欠清，為左椎動脈優(yōu)勢供血，頭部MRA證實雙側PICA共同起源于左側椎動脈，且分別發(fā)出。故該患者考慮為動脈粥樣硬化型腦梗死。在PICA解剖變異基礎上長期高血壓使右側椎動脈發(fā)生動脈粥樣硬化性狹窄同時而影響雙側PICA血供，因此導致雙側小腦梗死。病例1為27歲青年男性，屬于青年缺血性腦卒中，完善相關檢查后導致患者小腦梗死的原因仍未明確，但患者抗心磷脂抗體IgG、IgM、IgA陽性，抗心磷脂抗體作為一種自身免疫相關性抗體，促進血管內(nèi)血小板黏附、聚集，增高體內(nèi)凝血活性，促進血栓形成，從而導致缺血性腦卒中。相關研究表明，青年缺血性腦卒中患者抗心磷脂抗體陽性率明顯高于老年性腦卒中，故該患者小腦梗死可能與抗心磷脂抗體有關，且通過DSA證實左側椎動脈較細，遠端管腔閉塞，通過右椎動脈代償供血原左小腦后下動脈供血區(qū)但欠充分，且DSA可見雙側PICA分別由右椎動脈發(fā)出。與患者2類似，當右椎動脈由于栓塞致管腔狹窄或閉塞時影響雙側PICA血供使其供血區(qū)梗死。綜上所述，2例患者雙側PICA均共同起源于一側椎動脈，由于該解剖變異基礎的存在，一側椎動脈發(fā)生病變時可出現(xiàn)雙側小腦梗死。

與其他小腦動脈相比，PICA解剖變異較常見，且變異多樣，但臨床中常常被忽略。本研究報道了2例由于雙側PICA共同起源于同側椎動脈所致的雙側小腦梗死病例，我國類似報道較少。通過上述病例的報道，進一步了解PICA解剖變異，從而提高臨床工作者對該解剖變異的認識，并為其在雙側小腦梗死的發(fā)病機制方面提供新的理論基礎。

[2] Salas E,Ziyal M,Bank O,et al.Extradural origin of the posteroinferior cerebellar artery: an anatomic study with histological and radiographic correlation[J].Neurosurgery,1998,42(6):1326-1331.

[3] Cano M,Cardona P,Quesada H,et al.Cerebellar infarction: prognosis and complications of vascular territories[J].Neurologia,2012,27(6):330-335.

[4] Kim Ah,Lee Hyung,Sohn Il,et al.Bilateral infarcts in the territory of the superior cerebellar artery: clinical presentation, presumed cause, and outcome[J].J Neurol Sci,2006,246(1/2):103-109.

[5] Vuillier F,Decavel P,Medeiros DE,et al.Cerebellar infarction[J].Rev Neurol (Paris),2011,167(5):418-430.

[6] Lee H,Sohn I,Cho W,et al.Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns[J].Neurology,2006,67(7):1178-1183.

[7] Tada Y,Mizutani T,Nishimura T,et al.Acute bilateral cerebellar infarction in the territory of the medial branches of posterior inferior cerebellar arteries[J].Stroke,1994,25(3):686-688.

[8] Gaida-Hommernick GM,Smekal UV,M KM,et al.Bilateral cerebellar infarctions caused by a stenosis of a congenitally unpaired posterior inferior cerebellar artery[J].Journal of Neuroimaging,2001,11(4):435-437.

[9] 程敏,李浩然,朱洋洋,等.小腦后下動脈少見變異導致的雙側小腦半球梗死1例報告[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2015,32(6):556-557.

[10]Kang W,Lee H,Bae J,et al.Acute bilateral cerebellar infarcts in the territory of posterior inferior cerebellar artery[J].Neurology,2000,55(4):582-584.

(2016-11-23收稿)

Clinical analysis of bilateral cerebellar infarction caused by anatomic variations of the posterior inferior cerebellar artery in two patients and literature review

LiWenwen,SunQiying,YiFang,etal.

DepartmentofGeriatricsNeurology,XiangyaHospitalofCentralSouthUniversity,Changsha410008

Objective To investigate the clinical features and pathogenesis of bilateral cerebellar infarction caused by anatomic variations of the posterior inferior cerebellar artery(PICA).Methods Two patients diagnosed accurately with bilateral cerebellar infarction through cranial MRI were examined with 3-dimensional CT angiography(CTA), magnetic resonance angiography(MRA) or digital subtraction angiography(DSA), which clearly manifested their head and neck vascular distribution and made researchers know about the morphological features of posterior circulation blood vessel, and reviewed related literature.Results The DSA findings of the first patient demonstrated that the left vertebral artery was narrower than the right and the distal end of his left vertebral artery was occlusion. The right vertebral artery vicariously and inadequately supplied blood to the territory of the left vertebral artery. In addition, it was detected that his bilateral PICAs originated from the right vertebral artery. The CTA from the second patient showed that the right vertebral artery was narrower than the left and the distal end was not clearly displayed. Analogous to the case 1, the MRA also manifested that bilateral PICAs originated from the left vertebral artery.Conclusion Lateral vertebral artery dominance was detected in two patients with bilateral cerebellar infarction and bilateral PICAs originated from the superior vertebral artery. On the basis of anatomic variation of PICA, occlusion or stenosis in lateral vertebral artery could be the reason which brought about bilateral cerebellar infarction. Consequently, it should not be neglected that the anatomic variation happened in patients with bilateral cerebellar infarction in clinical practice.

Bilateral cerebellar infarction Posterior inferior cerebellar artery Anatomic variations

省重點研發(fā)計劃-應用基礎研究重點項目(2016JC2060)；國家自然科學青年基金項目(81401059)

410008 長沙，中南大學湘雅醫(yī)院老年病學神經(jīng)內(nèi)科[李雯雯 孫啟英 易芳 周亞芳 胡雅岑 姚凌雁 許宏偉 周琳(通信作者)]

R742.8+2

A

1007-0478(2017)04-0302-04

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.04.006