王昱霖

微創(chuàng)穿刺引流術(shù)聯(lián)合阿替普酶在老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者治療中的應(yīng)用價(jià)值

王昱霖

目的探討微創(chuàng)穿刺引流術(shù)聯(lián)合阿替普酶在老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者治療中的應(yīng)用價(jià)值。方法選取2015年1—12月本溪市中心醫(yī)院收治的80例老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各40例。對(duì)照組給予開顱血腫清除術(shù)，觀察組則給予微創(chuàng)穿刺與阿替普酶聯(lián)合治療，比較兩組患者術(shù)后1個(gè)月格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）、腦出血復(fù)發(fā)率、住院時(shí)間、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況，術(shù)后1年評(píng)估兩組患者格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）、改良Rankin量表（mRS）、Barthel指數(shù)（BI）評(píng)分以及病死率。結(jié)果觀察組患者術(shù)后1個(gè)月時(shí)GCS評(píng)分明顯高于對(duì)照組，住院時(shí)間明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；觀察組患者術(shù)后1年GOS評(píng)分、BI評(píng)分均明顯高于對(duì)照組，而mRS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。結(jié)論與傳統(tǒng)開顱血腫清除術(shù)相比，微創(chuàng)穿刺引流術(shù)與阿替普酶聯(lián)合應(yīng)用于老年基底節(jié)腦出血患者臨床治療中效果更佳，能減少術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生及再出血率，縮短住院時(shí)間。

微創(chuàng)穿刺引流；阿替普酶；基底節(jié)區(qū)腦出血；治療效果

腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管破裂引起的出血，占全部腦卒中的20%～30%，急性期病死率達(dá)30%～40%。頭顱CT檢查聯(lián)合臨床癥狀可以迅速明確診斷腦出血，并確定腦出血部位[1]?；坠?jié)區(qū)腦出血相對(duì)較常見，目前臨床尚缺乏有效治療手段，選擇保守治療或手術(shù)治療仍存在爭議。近年來研究者發(fā)現(xiàn)，通過微創(chuàng)穿刺引流手術(shù)治療后基底節(jié)區(qū)出血患者的病死率、致殘率均得到了顯著下降[2]。阿替普酶作為一種溶栓新型藥物，在微創(chuàng)穿刺引流手術(shù)后應(yīng)用能進(jìn)一步降低再出血率、緩解腦水腫[3]。本研究就微創(chuàng)穿刺引流術(shù)聯(lián)合阿替普酶在老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者治療中的應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年1—12月本溪市中心醫(yī)院收治的 80例老年基底節(jié)區(qū)腦出血患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各40例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合美國心臟病協(xié)會(huì)2010年頒布的腦出血臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；臨床表現(xiàn)及頭部CT檢查均證實(shí)為基底節(jié)區(qū)出血；入院時(shí)發(fā)病時(shí)間不超過 24 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：凝血障礙、顱內(nèi)感染、嚴(yán)重心肝腎功能不全、腦卒中病史、動(dòng)靜脈畸形性出血、格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）＜5分。對(duì)照組患者中，男19例，女21例，年齡60～82歲，平均（65.8±2.9）歲，出血量32～58 ml，平均（45.5±2.5）ml；觀察組患者中，男22例，女18例，年齡60～80歲，平均（65.2±2.3）歲，出血量30～55 ml，平均（45.0±2.1）ml。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法兩組患者均接受常規(guī)藥物治療，如脫水、降顱壓、控制高血壓、緩解腦水腫、預(yù)防感染、營養(yǎng)支持等，保持呼吸道暢通、吸氧，維持肢體處于功能位。觀察組患者接受微創(chuàng)穿刺引流術(shù)，術(shù)后應(yīng)用阿替普酶治療。在發(fā)病24 h內(nèi)實(shí)施局部麻醉，進(jìn)行微創(chuàng)穿刺術(shù)。以CT影像顯示血腫面積最大面作為中心穿刺點(diǎn)，尋找最佳穿刺路線，采用YL-1顱內(nèi)血腫穿刺針穿刺血腫。常規(guī)消毒后，按照確定好的穿刺位置及路線以電鉆進(jìn)針，當(dāng)感覺到突破感之后停止，拔除金屬針芯，在金屬導(dǎo)管內(nèi)插入圓鈍塑料針芯，進(jìn)一步手動(dòng)進(jìn)針。接下來要調(diào)節(jié)限位器，在導(dǎo)管最前端接近血腫邊緣后拔除針芯，將注射器連接導(dǎo)管側(cè)管，緩慢抽吸出血腫。在嚴(yán)格無菌操作要求下實(shí)施血腫溶解、引流。20 mg阿替普酶經(jīng)無菌0.9%氯化鈉注射液溶解成1 mg/ml的阿替普酶溶液，在8 ℃以下保存。術(shù)后復(fù)查CT時(shí)導(dǎo)管最前端處在血腫腔內(nèi)則經(jīng)導(dǎo)管注入1 ml阿替普酶溶液、2 ml 0.9%氯化鈉注射液，夾緊導(dǎo)管2 h，確保阿替普酶充分浸潤后再開放導(dǎo)管繼續(xù)引流。每天復(fù)查CT 2次，根據(jù)CT檢查結(jié)果確定是否需要注射阿替普酶。若導(dǎo)管最前端處在血腫腔的邊緣或體積降低20%以上或血腫體積＜10 ml，則可拔除穿刺針。若CT檢查顯示血腫擴(kuò)大則需停用阿替普酶。

對(duì)照組患者接受傳統(tǒng)開顱血腫清除手術(shù)治療，設(shè)計(jì)好額顳皮瓣，骨窗為10 cm×8 cm。術(shù)中對(duì)側(cè)裂進(jìn)行銳性分離，充分暴露島葉，繼而將島葉皮層切開進(jìn)入血腫腔，以吸引器清除血腫，同時(shí)實(shí)施去骨瓣減壓治療。若血腫已進(jìn)入腦室系統(tǒng)則考慮是否進(jìn)行側(cè)腦室前角穿刺引流術(shù)。

1.3 觀察指標(biāo)①術(shù)后1個(gè)月：評(píng)價(jià)兩組患者GCS評(píng)分、復(fù)發(fā)出血率、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況、住院時(shí)間。其中術(shù)后復(fù)發(fā)出血以復(fù)查CT時(shí)血腫量與最近1次 CT檢查的血腫量相比增多 33%以上或者增加12.5 ml為判斷標(biāo)準(zhǔn)，出血量=0.5×長軸×短軸×血腫高度。術(shù)后并發(fā)癥主要包括肺部感染、顱內(nèi)感染以及消化道出血等。②遠(yuǎn)期療效比較：術(shù)后 1年內(nèi)經(jīng)過隨訪，評(píng)估兩組患者格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）、改良 Rankin量表（mRS）[5]、Barthel指數(shù)（BI）[6]評(píng)分以及病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用 SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用 t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后1個(gè)月觀察指標(biāo)比較觀察組患者術(shù)后1個(gè)月時(shí)GCS評(píng)分明顯高于對(duì)照組，住院時(shí)間明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；術(shù)后1個(gè)月兩組患者再出血率、并發(fā)癥發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者術(shù)后1個(gè)月觀察指標(biāo)比較

2.2 術(shù)后 1年觀察指標(biāo)比較觀察組患者術(shù)后 1年GOS評(píng)分、BI評(píng)分均明顯高于對(duì)照組，而mRS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；術(shù)后 1年兩組患者病死率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者術(shù)后1年觀察指標(biāo)比較

3 討論

腦出血患者腦損傷機(jī)制：①血腫占位效應(yīng)，直接壓迫腦組織，升高顱內(nèi)壓，繼而形成腦疝；②血腫分解產(chǎn)物導(dǎo)致炎性反應(yīng)、自由基反應(yīng)以及凋亡反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)等，損傷神經(jīng)細(xì)胞，誘發(fā)腦細(xì)胞凋亡[7]。一般認(rèn)為，腦出血患者出血后1～2周內(nèi)腦水腫達(dá)高峰期，顱內(nèi)壓持續(xù)性升高可引起神經(jīng)功能障礙加重，不利于臨床預(yù)后。雖然，對(duì)于腦水腫發(fā)病機(jī)制還不完全明確，但其已被認(rèn)為直接關(guān)系臨床預(yù)后，也已成為臨床治療腦出血的研究新方向。臨床一致認(rèn)為，大腦繼發(fā)性損傷是導(dǎo)致腦出血后殘疾、病死的主要原因[8]。從理論上說，清除血腫后顱內(nèi)壓降低，繼發(fā)性腦損傷可得到有效改善[9]。然而，實(shí)踐表明開顱清除血腫手術(shù)對(duì)腦出血患者獲益并不多，特別是老年患者，因此是否開顱清除血腫也還存在一定爭議。近年來，微創(chuàng)穿刺引流手術(shù)逐步完善，在降低腦出血患者病死率及致殘率等方面取得了滿意的效果[10]。微創(chuàng)穿刺引流手術(shù)具有微創(chuàng)、手術(shù)用時(shí)短、術(shù)后并發(fā)癥少等優(yōu)勢(shì)。

在腦出血穿刺微創(chuàng)治療手術(shù)中，常用尿激酶來溶解血腫，而阿替普酶是應(yīng)用基因工程技術(shù)取得的重組人組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA），能激活纖溶酶原為纖溶酶，降解纖維蛋白，促進(jìn)血塊溶解，其具有半衰期長、溶栓效果好、纖維蛋白選擇性高等優(yōu)勢(shì)，在腦室內(nèi)血腫溶解中效果肯定，但在腦實(shí)質(zhì)血腫中的應(yīng)用還較少[11]?，F(xiàn)在有越來越多的研究者經(jīng)過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，阿替普酶在溶解治療腦實(shí)質(zhì)血腫中也是安全有效的，且不會(huì)引起神經(jīng)毒性及再出血[12-13]。在微創(chuàng)穿刺引流手術(shù)與rt-PA治療腦出血的方案中，清除血腫主要原理是酶溶解血塊、引流血腫。阿替普酶用藥后可以促進(jìn)血腫溶解、緩解血腫周圍水腫，其溶解血腫效果優(yōu)于尿激酶。微創(chuàng)穿刺引流手術(shù)與 rt-PA聯(lián)合方案還能避免腦組織在開顱手術(shù)中的牽拉性損傷，有利于術(shù)后恢復(fù)。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者術(shù)后1個(gè)月時(shí)GCS評(píng)分明顯高于對(duì)照組，住院時(shí)間明顯低于對(duì)照組；觀察組患者術(shù)后1年GOS評(píng)分、BI評(píng)分均明顯高于對(duì)照組，而mRS評(píng)分明顯低于對(duì)照組。提示微創(chuàng)穿刺引流手術(shù)與阿替普酶聯(lián)合使用治療中度老年基底節(jié)區(qū)腦出血效果肯定，且簡單易行、微創(chuàng)、并發(fā)癥發(fā)生率低，預(yù)后效果更好。但目前該方案還在進(jìn)一步研究階段，關(guān)于手術(shù)最佳時(shí)間、阿替普酶最佳應(yīng)用劑量等還有待商榷。

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10.12010/j.issn.1673-5846.2017.08.048

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