張振臣，袁清華，馬柱文，郭培國(guó)，李集勤，邱妙文， 謝銳鴻，李淑玲，趙偉才，陳俊標(biāo)*

（1.廣東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物研究所，廣東省農(nóng)作物遺傳改良重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣州 510640；2.廣州大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，廣州 510006；3.廣東省煙草公司南雄科學(xué)研究所，廣東 南雄 512400）

煙草品種GDSY-1的青枯病抗性與遺傳分析

張振臣1，袁清華1，馬柱文1，郭培國(guó)2，李集勤1，邱妙文3， 謝銳鴻1，李淑玲1，趙偉才3，陳俊標(biāo)1*

（1.廣東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物研究所，廣東省農(nóng)作物遺傳改良重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣州 510640；2.廣州大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，廣州 510006；3.廣東省煙草公司南雄科學(xué)研究所，廣東 南雄 512400）

為比較廣東地方曬煙品種GDSY-1和傳統(tǒng)抗源DB101的青枯病抗性與遺傳規(guī)律，于2011—2016年在溫室和大田、苗期和成株期共7次對(duì)GDSY-1、DB101和長(zhǎng)脖黃（感病品種）等3個(gè)品種的青枯病病情進(jìn)行調(diào)查，并配制組合GDSY-1×長(zhǎng)脖黃、DB101×長(zhǎng)脖黃和GDSY-1×DB101，對(duì)其P1、P2、F1和F2代群體的青枯病發(fā)生情況進(jìn)行比較，利用主基因＋多基因混合遺傳模型聯(lián)合分析方法進(jìn)行遺傳分析。結(jié)果表明，GDSY-1的青枯病抗性優(yōu)于DB101；DB101的抗性遺傳以加性效應(yīng)為主，符合2對(duì)加性主基因＋加性-顯性多基因模型（E-4），主基因遺傳率低；GDSY-1的抗性遺傳表現(xiàn)為部分顯性，符合2對(duì)加性-顯性-上位性主基因＋加性-顯性-上位性多基因模型（E-0），第1對(duì)主基因的加性效應(yīng)值和顯性效應(yīng)值分別為?2.690 9和?2.690 9，抗病對(duì)感病完全顯性，第2對(duì)主基因的加性效應(yīng)值和顯性效應(yīng)值分別為?1.219 4和?0.230 7，抗病對(duì)感病呈部分顯性，2對(duì)主基因存在互作效應(yīng)，主基因遺傳率高，為85.02%。GDSY-1的抗性遺傳顯性程度高、主基因遺傳率高，具有較大的育種利用價(jià)值。

煙草；青枯??；抗性；遺傳分析；主基因；多基因

煙草青枯病是茄科青枯勞爾氏菌（Ralstonia solanacoarum）引起的細(xì)菌性土傳病害，廣泛分布于熱帶、亞熱帶及某些溫帶地區(qū)，是威脅世界煙草生產(chǎn)的毀滅性病害，在我國(guó)南方煙區(qū)發(fā)生廣、危害嚴(yán)重。該病害的藥劑防治效果目前尚不十分理想，控制煙草青枯病最根本、最有效的措施是選育抗病品種。已報(bào)道發(fā)現(xiàn)的煙草青枯病抗源主要有以下3類：（1）美國(guó)從哥倫比亞收集的普通煙草品種T.I.448A，具有高水平抗性，抗性為多基因遺傳[1-2]；（2）土耳其香料煙品種Xanthi，具有低水平抗性，由部分顯性基因Rxa控制[1-2]；（3）日本地方晾曬煙品種Kokubu、Hatano、Odaruma、Awa，抗性由部分顯性基因Rps控制，在病害壓力較低時(shí)，表現(xiàn)為低抗至中抗；日本地方晾曬煙品種Enshu、Hatanodaruma等，抗性由部分顯性基因Rps和多基因控制，具有高水平抗性[2-3]。張振臣等[4-5]從廣東地方曬黃煙中篩選出高抗青枯病品種“大葉密合”，抗性為部分隱性遺傳，符合2對(duì)加性-顯性-上位性主基因＋加性-顯性多基因遺傳模型。孫學(xué)永等[6-7]報(bào)道安徽歙縣地方晾曬煙品種“歙圓四號(hào)”高抗青枯病，其一般配合力負(fù)向效應(yīng)（抗性效應(yīng)）值較強(qiáng)。T.I.448A是在烤煙抗病育種中應(yīng)用最為廣泛的抗源，由此育成的DB101及其衍生的Coker139、NC95和Coker319是抗青枯病育種的主體親本[1-2,8-9]，未見(jiàn)有利用其他幾類抗源育成烤煙品種的報(bào)道，烤煙品種抗源單一使煙葉生產(chǎn)面臨巨大風(fēng)險(xiǎn)。在野生煙草種中未發(fā)現(xiàn)抗青枯病資源[1]，所有已知的抗源均來(lái)源于普通煙草種，我國(guó)地方煙草種質(zhì)資源豐富，但大多數(shù)未進(jìn)行過(guò)青枯病抗性鑒定或抗性遺傳分析。GDSY-1是廣東地方曬煙種質(zhì)資源，遺傳系譜不明，為了解其青枯病抗性及遺傳規(guī)律，2011—2016年對(duì)其進(jìn)行了抗性鑒定；通過(guò)構(gòu)建GDSY-1×長(zhǎng)脖黃、DB101×長(zhǎng)脖黃和GDSY-1×DB101組合的P1、P2、F1和F2世代群體，采用植物數(shù)量性狀混合遺傳模型主基因+多基因多世代聯(lián)合分析方法[10-11]，分析比較GDSY-1和DB101的抗性遺傳規(guī)律，為煙草抗青枯病育種提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 青枯菌

2011—2012年抗性鑒定使用從廣東韶關(guān)煙草植株中分離獲得的中等致病力青枯菌菌株Tb588、Tb590（生理小種Ⅰ，生化變種Ⅲ）[12]，由華南農(nóng)業(yè)大學(xué)植物細(xì)菌研究室提供。

2016年抗性鑒定使用中等致病力青枯菌菌株B-2（生理小種Ⅰ，生化變種Ⅲ）[13]，該菌株于2013年從廣州市白云區(qū)煙草植株中采集，在氯化三苯基四氮唑（TTC）培養(yǎng)基上分離，?80 ℃下保存于25%甘油中。

將保存的菌液取10 μL在TTC平板上劃線，30 ℃活化培養(yǎng)，待長(zhǎng)出單菌落，挑單菌落接種于NA液體培養(yǎng)基，30 ℃，36 h。用無(wú)菌水配成所需濃度的菌懸液用于接種。

1.2 煙草品種

使用3個(gè)煙草品種：GDSY-1、DB101（抗病對(duì)照）和長(zhǎng)脖黃（感病對(duì)照）。DB101的抗性來(lái)源于T.I.448A；GDSY-1為廣東地方曬煙品種，抗性來(lái)源不明。2011年配制GDSY-1×長(zhǎng)脖黃（G×長(zhǎng)）、DB101×長(zhǎng)脖黃（D×長(zhǎng)）和GDSY-1×DB101（G×D）雜交組合F1，2012年通過(guò)套袋自交獲得3個(gè)組合的F2代種子。

1.3 試驗(yàn)設(shè)計(jì)與病情調(diào)查

2011—2016年共7次對(duì)GDSY-1、DB101和長(zhǎng)脖黃進(jìn)行青枯病抗性鑒定，地點(diǎn)均位于廣州市白云區(qū)鐘落潭鎮(zhèn)。（1）2011年5月12日將3個(gè)品種幼苗移栽至溫室大棚內(nèi)塑料盆中（土壤為新黃土），每品種16株，塑料盆置于盛水3～5 cm的薄膜池；5月22日用傷根灌菌液的方法，每株灌150 mL的細(xì)菌懸浮液（Tb588、Tb590混合菌株，1×107CFU/mL）；在發(fā)病高峰期調(diào)查病情。（2）2012年3月14日將3個(gè)品種幼苗移栽至大田（土壤為砂質(zhì)土，前茬水稻），隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)，3次重復(fù)，每小區(qū)15株，行株距1.1 m×0.4 m；5月4日用傷根灌菌液的方法，每株灌150 mL的細(xì)菌懸浮液（Tb588、Tb590混合菌株，1×107CFU/mL）；在發(fā)病高峰期調(diào)查病情。（3）2013—2015年，每年3月將3個(gè)品種幼苗移栽至上述大田（該田塊每年種植2季煙草，多年觀察發(fā)現(xiàn)除青枯病外其他病害較少發(fā)生），隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)，3次重復(fù)，每小區(qū)15～20株，行株距1.1 m×0.4 m，不接青枯菌，自然發(fā)??；在發(fā)病高峰期調(diào)查病情。（4）2015年12月10日3個(gè)品種播種至溫室內(nèi)淺水育苗128孔塑料盤(pán)（基質(zhì)配方為泥炭土∶碳化谷殼∶珍珠巖＝3∶2∶1，播種前1周用甲醛和高錳酸鉀熏蒸消毒），隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)，3次重復(fù)，每小區(qū)1盤(pán)，于2月5日（煙苗5葉1心期）接種青枯菌菌株B-2，將菌液20 L/m2（3×107CFU/mL）加入育苗池；在發(fā)病高峰期調(diào)查病情。（5）2016年3月30日將3個(gè)品種幼苗移栽至大田（土壤為砂質(zhì)土，前茬水稻），順序排列，2次重復(fù)，每小區(qū)25株，行株距1.1 m×0.4 m，5月6日用傷根灌菌液的方法，每株灌150 mL的細(xì)菌懸浮液（B-2菌株，1×107CFU/mL）；在發(fā)病高峰期調(diào)查病情。

2013年3月在廣州市白云區(qū)鐘落潭鎮(zhèn)農(nóng)田（2012年在該田塊種植煙草并接種青枯菌菌株Tb588和Tb590，前茬煙草）種植GDSY-1、DB101和長(zhǎng)脖黃及GDSY-1×長(zhǎng)脖黃、DB101×長(zhǎng)脖黃和GDSY-1×DB101組合的F1、F2，隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)，3次重復(fù)，親本和F1每小區(qū)種植20株，F(xiàn)2每小區(qū)種植60～90株，行株距1.1 m×0.4 m。在發(fā)病初期開(kāi)始調(diào)查病情，每7 d調(diào)查1次，連續(xù)調(diào)查3～4次。

青枯病病情調(diào)查按GB／T 23222—2008標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行，計(jì)算病情指數(shù)。

病情指數(shù)（病指）=∑（各級(jí)病株數(shù)×該病級(jí)值）/（調(diào)查總株數(shù)×最高級(jí)值）×100

1.4 數(shù)據(jù)分析

應(yīng)用DPS軟件對(duì)病情指數(shù)進(jìn)行方差分析和多重比較（LSD）。采用數(shù)量性狀主基因+多基因混合遺傳分析windows版本軟件包SEA[14]（由章元明教授惠贈(zèng)）對(duì)各組合P1、P2、F1和F2等4個(gè)世代單株的病情等級(jí)進(jìn)行分析，其中P1、P2、F1的病級(jí)為重復(fù)平均數(shù)，通過(guò)比較1對(duì)主基因（A），2對(duì)主基因（B），多基因（C），1對(duì)主基因+多基因（D）和2對(duì)主基因+多基因（E）等5類24個(gè)遺傳模型的AIC值，經(jīng)遺傳模型的適合性測(cè)驗(yàn)，確定最優(yōu)模型，估算最適合模型的主基因和多基因效應(yīng)值、遺傳率等一階遺傳參數(shù)和二階遺傳參數(shù)。

2 結(jié) 果

2.1 3個(gè)品種的青枯病發(fā)病情況

從GDSY-1、DB101和長(zhǎng)脖黃連續(xù)多年的發(fā)病情況來(lái)看（圖1），3個(gè)品種的病情趨勢(shì)基本一致，感病對(duì)照長(zhǎng)脖黃病情最為嚴(yán)重（平均病指92.32），GDSY-1病情最輕（平均病指11.47），抗病對(duì)照DB101病情居中（平均病指34.35）。經(jīng)方差分析表明（表1），品種間差異極顯著，年份（批次）間差異不顯著，長(zhǎng)脖黃病指極顯著高于GDSY-1和DB101，DB101病指極顯著高于GDSY-1。

在溫室或大田種植，接種混合菌株（Tb588、Tb590）、B-2菌株或病圃，苗期（圖2）、移栽后39 d（圖3）或移栽后80～92 d，GDSY-1的青枯病抗性均優(yōu)于DB101。

圖1 2011—2016年GDSY-1、DB101和長(zhǎng)脖黃病情指數(shù)Fig. 1 Disease indexes of GDSY-1, DB101 and Changbohuang in 2011 to 2016

表1 病情指數(shù)方差分析Table 1 Variance analysis of disease index

圖2 GDSY-1(A)、DB101(B)和長(zhǎng)脖黃(C)苗期發(fā)病情況（2016年，廣州）Fig. 2 Seedling disease situation of GDSY-1 (A), DB101 (B) and Changbohuang (C) in Guangzhou in 2016

圖3 溫室盆栽GDSY-1(A)、DB101(B)和長(zhǎng)脖黃(C)發(fā)病情況（2011年，廣州）Fig. 3 GDSY-1 (A), DB101 (B) and Changbohuang (C) plant disease in greenhouse in Guangzhou in 2011

2.2 F1發(fā)病情況

3個(gè)品種及其F1的病情指數(shù)發(fā)展曲線見(jiàn)圖4，對(duì)親本、F1的病情指數(shù)和雙親中值進(jìn)行多重比較（表2）。DB101×長(zhǎng)脖黃F1的病情指數(shù)位于雙親之間，與雙親中值的差異不顯著，與抗、感親本差異顯著或極顯著，表明DB101的抗性遺傳主要表現(xiàn)為加性效應(yīng)。GDSY-1×長(zhǎng)脖黃F1的病情指數(shù)位于雙親之間，與感病親本和雙親中值的差異極顯著，在病情發(fā)展的早、中期與GDSY-1病情指數(shù)的差異不顯著，在病情發(fā)展后期與GDSY-1病情指數(shù)的差異顯著，表明GDSY-1的抗性遺傳表現(xiàn)為部分顯性。GDSY-1×DB101 F1的病情指數(shù)位于雙親之間，與DB101和雙親中值差異顯著或極顯著，與GDSY-1差異不顯著，表明GDSY-1的抗性對(duì)DB101主要表現(xiàn)為顯性效應(yīng)。

圖 4 GDSY-1、DB101、長(zhǎng)脖黃及其F1病情指數(shù) （2013年，廣州）Fig. 4 Disease indexes of GDSY-1, DB101, Changbohuang and their F1 in Guangzhou in 2013

表2 親本、F1的病情指數(shù)與雙親中值多重比較Table 2 Deviations of the F1s from the parents and the mid-parents

2.3 F2世代發(fā)病級(jí)別分布特征

為描述3個(gè)組合F2的發(fā)病級(jí)別分布特征，選取所有調(diào)查時(shí)期的數(shù)據(jù)制作次數(shù)分布圖（圖5～7）。在病情發(fā)展的所有時(shí)期，DB101×長(zhǎng)脖黃組合F2的發(fā)病級(jí)別分布出現(xiàn)2個(gè)明顯的峰，GDSY-1×長(zhǎng)脖黃和GDSY-1×DB101組合F2的發(fā)病級(jí)別分布呈現(xiàn)偏態(tài)或雙峰。從表型分布圖形看，3個(gè)組合的抗性遺傳均存在主效基因。

圖5 DB101×長(zhǎng)脖黃F2病情等級(jí)次數(shù)分布圖 （2013年，廣州）Fig. 5 Disease distribution of DB101×Changbohuang F2 at various growing dates in Guangzhou in 2013

圖6 GDSY-1×長(zhǎng)脖黃F2病情等級(jí)次數(shù)分布圖 （2013年，廣州）Fig. 6 Disease distribution of GDSY-1×Changbohuang F2 at various growing dates in Guangzhou in 2013

圖7 GDSY-1×DB101 F2病情等級(jí)次數(shù)分布圖 （2013年，廣州）Fig. 7 Disease distribution of GDSY-1×DB101 F2 at various growing dates in Guangzhou in 2013

2.4 遺傳模型選擇

鑒于在青枯病害發(fā)展中期，感病單株普遍較大程度地發(fā)病，而抗病單株發(fā)病程度中等或較輕，這個(gè)時(shí)期抗性基因得到充分表達(dá)又能較好地區(qū)分抗感單株，因此，采用青枯病害發(fā)展中期的病情數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。將A-E 5類共24個(gè)遺傳模型分別配合3個(gè)組合P1、P2、F1、F2四世代的病級(jí)次數(shù)表型分布，得到24個(gè)遺傳模型的極大對(duì)數(shù)似然函數(shù)值（MLV）和AIC值（表3）。根據(jù)遺傳模型的選取原則，選取AIC值最小及與最小AIC值比較接近的遺傳模型作為備選模型。經(jīng)適合性檢驗(yàn)表明，DB101×長(zhǎng)脖黃組合最適模型為E-4（2對(duì)等加性主基因＋加性-顯性多基因模型）。GDSY-1×長(zhǎng)脖黃組合最適模型為E-0（2對(duì)加性-顯性-上位性主基因＋加性-顯性-上位性多基因模型）。GDSY-1×DB101組合最適遺傳模型為E-0。

表3 各組合不同遺傳模型的極大對(duì)數(shù)似然函數(shù)值（MLV）與AIC值估算結(jié)果Table 3 Maxinum likelihood value (MLV) and Akaike’s information criterion (AIC) of the genetic models

2.5 遺傳參數(shù)估計(jì)

根據(jù)最適合模型估算各組合的青枯病抗性遺傳參數(shù)（表4），DB101×長(zhǎng)脖黃組合的抗性受2對(duì)等加性主基因控制，加性效應(yīng)值為?0.848 8，主基因無(wú)顯性和上位性效應(yīng)，同時(shí)抗性還受多基因修飾，多基因加性效應(yīng)值[d]和顯性效應(yīng)值[h]分別為?0.055 4和?0.727，主基因遺傳率（hmg2）較低，為10.95%。

GDSY-1×長(zhǎng)脖黃組合的抗性遺傳符合2對(duì)加性-顯性-上位性主基因+加性-顯性-上位性多基因模型，第1對(duì)主基因的加性效應(yīng)值和顯性效應(yīng)值分別為?2.690 9和?2.690 9，抗病對(duì)感病完全顯性，第2對(duì)主基因的加性效應(yīng)值和顯性效應(yīng)值分別為?1.219 4和?0.230 7，抗病對(duì)感病呈部分顯性，第1對(duì)主基因的加性效應(yīng)和顯性效應(yīng)作用均大于第2對(duì)主基因；2對(duì)主基因互作效應(yīng)明顯，加性效應(yīng)間互作（i）為1.214 9，顯性效應(yīng)間互作（l）為0.230 7，加性和顯性效應(yīng)之間的互作（jab和jba）分別為0.230 7和1.219 4，上位性效應(yīng)均為正向，i=jba=?db和l=jab=?hb，說(shuō)明大主基因?qū)Υ未笾骰蛴酗@性上位作用。主基因遺傳率（hmg2）較高，為85.02%，多基因的效應(yīng) 值為0，說(shuō)明多基因作用較小，檢測(cè)不到且易受環(huán)境因素的影響。

表4 青枯病抗性的遺傳參數(shù)估計(jì)Table 4 Estimates of genetic parameters of resistant to bacterial wilt

GDSY-1×DB101組合的抗性遺傳符合2對(duì)加性-顯性-上位性主基因+加性-顯性-上位性多基因模型，第1對(duì)主基因的加性效應(yīng)值和顯性效應(yīng)值分別為?2.491 6和?2.491 1，抗病對(duì)感病近似于完全顯性，第2對(duì)主基因的加性效應(yīng)值和顯性效應(yīng)值分別為?1.259 1和?0.791 7，抗病對(duì)感病呈部分顯性，2對(duì)主基因存在互作效應(yīng)，加性×加性效應(yīng)（i）為1.259 1，加性×顯性效應(yīng)值（jab）為0.791 7，顯性×加性效應(yīng)值（jba）為1.259 1，顯性×顯性效應(yīng)值（l）為0.791 7，存在i=jba＝?db和jab=?hb，說(shuō)明大主基因?qū)Υ未笾骰蛴酗@性上位作用。主基因遺傳率（hmg2）較高，為71.38%，主基因遺傳率較GDSY-1×長(zhǎng)脖黃組合略低。多基因的效應(yīng)值為0，說(shuō)明多基因作用較小，檢測(cè)不到且易受環(huán)境等因素的影響。

3 討 論

以往眾多研究表明，煙草青枯病抗性遺傳較為復(fù)雜，不同抗源的抗性遺傳存在差異。來(lái)源于T.I.448A的抗性受多基因控制[1]，早期報(bào)道為隱性遺傳[1,15-16]，近年多數(shù)報(bào)道為加性遺傳[2,17]或以加性遺傳為主[4,18-19]，研究結(jié)果的差異可能與病害壓力水平、其他病害影響或接種方法有關(guān)[2,20]。本研究結(jié)果表明，DB101的抗性遺傳主要表現(xiàn)為加性效應(yīng)，與近年研究者的結(jié)果基本一致。MATSUDA等[15]用來(lái)自T.I.448A抗源的抗病品種DB101與日本地方品種雜交，結(jié)果表明，兩者抗性遺傳方式不同。土耳其香料煙品種Xanthi，抗性由部分顯性基因Rxa控制[21]，高加明等[22]研究認(rèn)為，Xanthi青枯病抗性遺傳符合2對(duì)加性-顯性-上位主基因+加性-顯性多基因模型。部分抗源的抗性可以累加，通過(guò)TI79A×Xanthi雜交，選育出的79-X的抗性優(yōu)于雙親[1]；低抗品種Davis Special和Pinkney Arthur的抗性為隱性遺傳，2個(gè)品種的雜交后代DSPA的抗性水平高于任何一個(gè)親本[1]。本研究結(jié)果表明，GDSY-1的抗性遺傳表現(xiàn)為部分顯性，GDSY-1× DB101 F1和F2的病情指數(shù)分別比GDSY-1×長(zhǎng)脖黃組合F1、F2低，推測(cè)GDSY-1與DB101的抗性既有顯性效應(yīng)又有累加效應(yīng)。GDSY-1的抗病基因與Rxa、Rps基因的關(guān)系有待于進(jìn)一步研究。

青枯菌菌株與煙草品種之間存在顯著的相互作用[23]。根據(jù)青枯菌菌株在鑒別煙草品種上的反應(yīng)特征，可將青枯菌菌株分為3種致病型：弱致病力型、中等致病力型和強(qiáng)致病力型[12,24]。本研究結(jié)果表明，GDSY-1對(duì)中等致病力青枯菌菌株Tb588、Tb590和B-2的抗性優(yōu)于DB101。GDSY-1及其后代對(duì)不同區(qū)域的青枯菌菌株的抗性仍有待于研究。

煙草不同植株年齡對(duì)青枯病抗性表達(dá)存在差異[23]。方樹(shù)民等[25]研究了18個(gè)煙草品種不同生育期與強(qiáng)致病力菌株t1的互作反應(yīng)，將參試材料分為苗感成株抗病型和全期感病型兩類。范江等[26]采用強(qiáng)致病力菌株Y45接種、漂浮池恒溫水培方法對(duì)79個(gè)煙草種質(zhì)苗期進(jìn)行了青枯病抗性鑒定，結(jié)果表現(xiàn)抗病的品種2個(gè)，表現(xiàn)中抗的種質(zhì)11個(gè)。本研究結(jié)果表明，在苗期和成株期，GDSY-1的青枯病抗性均優(yōu)于DB101。

多年來(lái)，育種工作者不斷嘗試將各青枯病抗源應(yīng)用于煙草育種。T.I.448A在植物學(xué)性狀方面與烤煙相似，烤后煙葉具有均勻的顏色且沒(méi)有不良的香氣[1]。選擇不同的雜交或回交親本，其后代的表現(xiàn)差異較大，當(dāng)T.I.448A與優(yōu)質(zhì)感病親本400雜交，可獲得較多的農(nóng)藝性狀優(yōu)良的抗病后代，抗性篩選至F5代可獲得與T.I.448A抗性相當(dāng)?shù)暮蟠?。T.I.448A的抗性由多基因控制，抗病育種時(shí)種植雜交后代分離群體的數(shù)量要大，SMITH等[1]通過(guò)T.I.448A與烤煙品種雜交，種植F2～F6代超過(guò)52 000株，測(cè)試了532個(gè)單株，最終只獲得了5個(gè)具有育種價(jià)值的抗病品系。當(dāng)使用79-X作為烤煙育種抗性來(lái)源時(shí)，抗性后代單株傾向于具有質(zhì)量差的小葉[1]。日本地方晾煙類型的抗性與不良的烘烤性能緊密連鎖，未應(yīng)用于烤煙抗病育種，但對(duì)于抗青枯病白肋煙育種是有用的[16]。廣東地方曬煙品種GDSY-1的抗性主基因遺傳率高、顯性程度高，在烤煙抗病育種中應(yīng)用的關(guān)鍵是打破其抗性與不良性狀的連鎖。2012年至今，作者以GDSY-1為抗源，在青枯病圃進(jìn)行烤煙抗病育種，通過(guò)雜交和回交獲得了多個(gè)具有良好農(nóng)藝性狀的后代抗病單株。

4 結(jié) 論

經(jīng)多年抗性鑒定結(jié)果表明，廣東地方曬煙品種GDSY-1的青枯病抗性優(yōu)于傳統(tǒng)抗源DB101。對(duì)P1、P2、F1和F2 4個(gè)世代的聯(lián)合分析結(jié)果表明，GDSY-1與DB101的抗性遺傳不同。DB101的抗性遺傳主要表現(xiàn)為加性效應(yīng)，DB101×長(zhǎng)脖黃組合的青枯病抗性遺傳符合2對(duì)加性主基因＋加性-顯性多基因模型（E-4），主基因遺傳率低。GDSY-1的抗性遺傳表現(xiàn)為部分顯性，GDSY-1×長(zhǎng)脖黃組合的青枯病抗性遺傳符合2對(duì)加性-顯性-上位性主基因+加性-顯性-上位性多基因模型（E-0），第1對(duì)主基因的加性效應(yīng)值和顯性效應(yīng)值分別為?2.690 9和?2.690 9，抗病對(duì)感病完全顯性，第2對(duì)主基因的加性效應(yīng)值和顯性效應(yīng)值分別為?1.219 4和?0.230 7，抗病對(duì)感病呈部分顯性，2對(duì)主基因存在互作效應(yīng)，主基因遺傳率85.02%。

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Inheritance of Resistance to Bacterial Wilt in Chinese Domestic Tobacco Cultivar GDSY-1

ZHANG Zhenchen1, YUAN Qinghua1, MA Zhuwen1, GUO Peiguo2, LI Jiqin1, QIU Miaowen3XIE Ruihong1, LI Shuling1, ZHAO Weicai3, CHEN Junbiao1*

(1. Crops Research Institute, Guangdong Academy of Agricultural Sciences, Guangdong Provincial Key Laboratory of Crops Genetics and Improvement, Guangzhou 510640, China; 2. College of Life Science, Guangzhou University, Guangzhou 510006, China; 3. Nanxiong Research Institute of Guangdong Tobacco Co., Ltd., Nanxiong, Guangdong 512400, China)

In order to clarify the mode of inheritance of resistance to bacterial wilt disease, genetic analysis was performed under major gene+polygene mixed inheritance model using the P1, P2, F1 and F2 populations of three crosses among GDSY-1, DB101 and Changbohuang. GDSY-1, a Chinese domestic sun-cured cultivar, was newly identified to have high resistance to bacterial wilt caused by Ralstonia solanacearum. DB101 is a USA cultivar, carrying the polygenic resistance derived from T.I.448A. Changbohuang, a Chinese domestic flue-cured cultivar, was susceptible to bacterial wilt. The results indicated that GDSY-1 was considerably more resistant than DB101. The inheritance of DB101 resistance showed mainly additive effects, conforming to the two adding major genes plus additive-dominance polygene model (E-4). The inheritance of GDSY-1 was partially dominant, conforming to the two additive-dominance-epistatic major gene plus additive -dominance-epistatic polygene model (E-0). The additive and dominant effect values of the first major gene were -2.6909 and -2.6909, with the resistance being completely dominant. The additive and dominance effect values of the second major gene were -1.2194 and -0.2307, with the resistance being partially dominant. The heritability of major genes was 85.02%.

tobacco; bacterial wilt; resistance; inheritance; major gene; polygene

S572.03

1007-5119（2017）04-0009-08

10.13496/j.issn.1007-5119.2017.04.002

廣東省煙草專賣(mài)局（公司）科技項(xiàng)目“煙草抗青枯病育種及分子標(biāo)記輔助選擇研究”（201403）、“煙草種質(zhì)資源保護(hù)利用和全省品種區(qū)試”（201302）、“晾曬煙資源的挖掘、評(píng)價(jià)和利用”（201217）

張振臣（1977-），男，高級(jí)農(nóng)藝師，從事煙草遺傳育種研究。E-mail：zhangzhenchen163@163.com。*通信作者，E-mail：jbchen2007@126.com

2017-01-09

2017-05-23