何浩，張麗，趙珂，楊靜

（川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科，四川南充637000）

基于不同病因急性呼吸窘迫綜合征的ICU治療體會

何浩，張麗，趙珂，楊靜

（川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科，四川南充637000）

目的探討基于不同病因急性呼吸窘迫綜合征的ICU治療效果。方法回顧性分析在ICU治療的60例急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床資料，肺內(nèi)源性30例為觀察組，肺外源性30例為對照組，均在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)機械通氣、維持血容量、糾正酸堿電解質(zhì)紊亂等搶救循環(huán)衰竭治療，比較兩組患者的治療效果、各項變化情況。結(jié)果觀察組治療有效率53.33%，7 d內(nèi)死亡率46.67%，對照組治療有效率70.00%，7 d內(nèi)死亡率30.00%，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組呼吸機使用時間、住ICU時間、氧合指數(shù)、APACHEⅡ評分與對照組相比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論不同原因?qū)е碌募毙院粑狡染C合征治療方法應(yīng)有所側(cè)重，根據(jù)原發(fā)病及臨床特點選擇治療方案，以改善預(yù)后。

急性呼吸窘迫綜合征；重癥監(jiān)護病房（ICU）；不同病因；臨床效果；治療體會

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）為臨床危急重癥，表現(xiàn)為進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥，臨床可見呼吸頻速、窘迫，X線檢查顯示彌散性肺泡浸潤，主要的病理變化為肺不張、肺水腫及肺毛細血管彌漫性損傷。本病起病快，進展迅速，病情嚴重，預(yù)后極差，據(jù)臨床統(tǒng)計，死亡率高達50%以上[1]。因此，臨床的規(guī)范診斷和治療十分重要。目前，對于ARDS的治療方案仍存在爭議，臨床主要以呼吸機輔助通氣為主進行綜合治療，根據(jù)病因的不同，分為肺外源性和肺內(nèi)源性。本研究對ICU病房收治的60例急性呼吸窘迫綜合征進行治療效果觀察，現(xiàn)具體匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料回顧性分析2014年10月～2016年10月在本院ICU治療的60例急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床資料。觀察組30例為肺內(nèi)源性患者，男17例，女13例，年齡41～72歲，平均年齡（62.5±3.7）歲；對照組30例為肺外源性患者，男19例，女11例，年齡44～76歲，平均年齡（61.8± 3.4）歲；所有患者均符合ARDS診斷標準，存在造成ARDS的原發(fā)疾病，呼吸頻率＞30次/min，端坐時病情加重，動脈血氧分壓（PaO2）＜6.6 kPa，吸氧無法改善，肺動脈楔壓≤2.39 kPa，胸部X線片提示肺紋理明顯增多、邊緣模糊；原發(fā)疾病中，肺部感染18例、膿毒癥26例、重癥胰腺炎7例、多發(fā)外傷6例、誤吸3例；比較兩組患者的性別、年齡、各項癥狀、原發(fā)疾病等無顯著差異，可進行相關(guān)分析。

1.2 方法①治療原發(fā)疾病。對癥治療原發(fā)疾病，控制感染、處理多發(fā)傷、糾正水電解質(zhì)紊亂、解除氣道堵塞等。②呼吸支持。給予無創(chuàng)呼吸機輔助通氣，選擇鼻罩或面罩吸氧，初始設(shè)定吸氣壓為8～10 cmH2O，呼氣壓為2～4 cmH2O，保持吸氧濃度在40%以上；若無創(chuàng)通氣無效，立即改為有創(chuàng)通氣，經(jīng)口或鼻氣管插管，建立人工氣道，采用肺保護通氣策略，限制氣道高壓，采用小潮氣量5～8 mL/kg，并逐步遞增呼氣壓，盡可能將已萎縮的肺泡復張，減少肺損傷，并控制吸氣壓，防止氣壓傷[2]。③控制液體出入量。有嚴重創(chuàng)傷時及時輸注新鮮血液，控制每天液體輸入量在1 000～1 500 mL以內(nèi)，滴速不宜過快，宜保持平穩(wěn)，適當應(yīng)用利尿劑，保持液體負平衡[3]。④腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。對于刺激性氣體吸入、創(chuàng)傷性骨折導致的ARDS可以使用腎上腺皮質(zhì)激素，但對于有嚴重呼吸道感染者則禁止使用。腎上腺皮質(zhì)激素能夠保護肺毛細血管內(nèi)皮細胞、對抗血小板聚集的作用，同時能夠促進肺間質(zhì)液吸收，保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)，緩解支氣管痙攣，抑制肺纖維化[4]。⑤對癥支持治療。盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)，緩解患者高代謝狀態(tài)，以高熱量、高蛋白為主，按照20～40 kcal/d的劑量進行補充，或可輔助鼻飼及靜脈營養(yǎng)。積極預(yù)防肺部感染、應(yīng)激性潰瘍、多器官功能衰竭等并發(fā)癥。

1.3 觀察指標記錄所有患者救治成功率，7 d內(nèi)死亡率，以及呼吸機使用時間、住ICU時間、氧合指數(shù)、APACHEⅡ評分。

1.4 統(tǒng)計學方法統(tǒng)計學軟件采用SPSS 13.0版，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較觀察組治療有效率53.33%，7d內(nèi)死亡率46.67%，對照組治療有效率70%，7d內(nèi)死亡率30%，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較（n）

2.2 兩組患者各項指標比較觀察組呼吸機使用時間、住ICU時間、氧合指數(shù)、APACHEⅡ評分與對照組相比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者各項指標比較（x±s）

3 討論

ARDS有肺內(nèi)源性和肺外源性之分，內(nèi)源性早期主要為肺泡損傷，影響學改變以肺實質(zhì)變?yōu)橹?，外源性以肺間質(zhì)水腫為主，影像學改變以肺毛玻璃樣改變?yōu)橹鱗5]。這就導致內(nèi)源性較外源性肺組織彈性阻力的增加，使得外源性采用呼吸機輔助通氣時其呼吸力學、肺泡復張和氣體交換等指標的改善更為明顯。因此，外源性呼吸機使用效果較內(nèi)源性好，在積極控制原發(fā)病的同時給予適當?shù)臋C械通氣，氧合情況可在短時間內(nèi)好轉(zhuǎn)，從而加快肺功能的恢復，縮短呼吸機應(yīng)用時間[6]。而內(nèi)源性肺組織本身病變嚴重，治療難度更大，使得呼吸機應(yīng)用時間更長。對患者臨床資料研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)源性患者大多較為年輕，呼吸機使用時間及住ICU時間更長，治療的重點應(yīng)放在控制感染、氣道管理和液體管理上；外源性多為老年患者，合并癥多，存在多臟器損傷或多臟器功能不全，往往較快死亡，但年輕患者通常應(yīng)用呼吸機后肺功能恢復較快，住ICU時間也更短[7]。本次研究中，觀察組治療有效率53.33%，7 d內(nèi)死亡率46.67%，對照組治療有效率70.00%，7 d內(nèi)死亡率30.00%，兩組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組呼吸機使用時間、住ICU時間、氧合指數(shù)、APACHEⅡ評分與對照組相比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)果表明不同病因所致的ARDS治療時應(yīng)根據(jù)病因分析具體治療方案，從而有側(cè)重的提升治療效果，降低死亡率。

在朱鋒[8]的研究中，其同樣對不同病因所致的急性呼吸窘迫綜合征患者的治療做出研究。在他的研究當中，將ARDS患者分成肺內(nèi)源性組和肺外源性組，均給予常規(guī)機械通氣、原發(fā)并的對癥治療、感染預(yù)防治療及營養(yǎng)支持治療，研究發(fā)現(xiàn)，肺內(nèi)源性ARDS患者與肺外源性ARDS經(jīng)治療后ICU住院時間相比，（14.11±3.19）d明顯短于（10.89±2.81）d，兩組機械通氣時間比較，肺內(nèi)源性組（12.81±2.88）d多于肺外源性組的（6.92±1.90）d。兩組死亡率比較，肺內(nèi)源性組1周內(nèi)25.71%明顯高于肺外源性組的20.00%，差異存在統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這些結(jié)果說明，ICU急性呼吸窘迫死亡率相對較高，且肺內(nèi)源性與肺外源性病因所致ARDS在治療中效果可能存在差異，需要針對不同病因以對癥治療的方式選擇治療方案，提升治療效果。這一結(jié)論與本次研究的結(jié)論相符，證明本次研究的結(jié)論具有一定的理論基礎(chǔ)。

綜上所述，不同原因?qū)е碌募毙院粑狡染C合征治療方法應(yīng)有所側(cè)重，根據(jù)原發(fā)病及臨床特點選擇治療方案，以改善預(yù)后。

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[3]張勁松，沈觀樂，黃文靜.急性呼吸窘迫綜合征臨床診斷及規(guī)范治療體會[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2014,30（11）：1863-1864.

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[8]朱鋒.急性呼吸窘迫綜合征的ICU臨床治療療效觀察[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2014,25(17):127-128.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.24.050