朱鳳玉，張 煜，祝銳銳，程艷蓉

·病例報告·

急性ST段抬高型心肌梗死梗死相關(guān)動脈血栓自溶二例診治分析

朱鳳玉1，張 煜1，祝銳銳1，程艷蓉2

急性心肌梗死是臨床常見疾病，根據(jù)患者發(fā)病時心電圖ST段變化特點可將急性心肌梗死分為急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死，其中急性ST段抬高型心肌梗死較常見。梗死相關(guān)動脈自發(fā)再通是指心肌梗死患者未經(jīng)治療情況下梗死相關(guān)動脈TIMI分級為2～3級。本文報道了2例急性ST段抬高型心肌梗死梗死相關(guān)動脈血栓自溶患者的診治情況，以期提高臨床醫(yī)生對血栓自溶的認識。

心肌梗死；自溶；診治分析

朱鳳玉，張煜，祝銳銳，等.急性ST段抬高型心肌梗死梗死相關(guān)動脈血栓自溶二例診治分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2017，25(7)：115-117.[www.syxnf.net]

ZHU F Y，ZHANG Y，ZHU R R，et al.Thrombus autolysis of infarction related artery in two patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2017，25(7)：115-117.

急性心肌梗死是指心肌缺血導(dǎo)致的心肌壞死，其常見發(fā)病機制為冠狀動脈狹窄，根據(jù)患者發(fā)病時心電圖ST段變化特點可將急性心肌梗死分為急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死，其中急性ST段抬高型心肌梗死較常見。梗死相關(guān)動脈自發(fā)再通是指心肌梗死患者未經(jīng)治療情況下梗死相關(guān)動脈TIMI分級為2～3級[1]，血栓自溶是梗死相關(guān)動脈自發(fā)再通的發(fā)生機制。本文報道了2例急性ST段抬高型心肌梗死梗死相關(guān)動脈血栓自溶患者的診治情況，為臨床提供參考。

1 病例簡介

患者1，男，51歲，主因“突發(fā)胸痛10 h”于2015-03-26就診于吉林大學(xué)第一醫(yī)院。患者入院前10 h因勞累出現(xiàn)胸痛，位于心前區(qū)，疼痛呈針扎樣，手掌范圍大小，放射至后背，持續(xù)不緩解，伴胸悶?；颊甙l(fā)病后未行特殊處理，為進一步治療就診于吉林大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科。既往無高血壓、糖尿病、青光眼，無抽煙飲酒嗜好，否認有肝炎、結(jié)核等傳染性疾病病史，否認有創(chuàng)傷及手術(shù)史。

入院查體：體溫36.7 ℃，脈搏80次/min，呼吸18次/min，心率80次/min，血壓130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；意識清楚，口唇顏面無發(fā)紺，頸靜脈無充盈怒張，雙肺未聞及明顯干濕啰音；心尖搏動位于第5肋間左鎖骨中線內(nèi)0.5 cm處，叩診心臟濁音界不大，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及額外心音，未聞及心包摩擦音；腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫，病理反射未引出。心電圖檢查示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～0.3 mV(見圖1A)；心臟彩色超聲檢查示左心室舒張末期內(nèi)徑54 mm，左心室后壁厚度8 mm，左心室短軸縮短率(LVFS)27%，射血分數(shù)(EF)52%，靜息狀態(tài)下心內(nèi)結(jié)構(gòu)及功能未見異常。實驗室檢查：肌鈣蛋白I 29.4 ng/L，肌紅蛋白180 ng/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)51.20 ng/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶72.6 U/L，白細胞計數(shù)(WBC)11.32×109/L?；颊呷朐汉? h行冠狀動脈造影檢查示左回旋支(LCX)遠段可見血栓影，未見明顯狹窄，前向血流TIMI 2級(見圖2A)，提示血栓自溶；冠狀動脈造影后患者心率80次/min，竇性心律，血壓130/80 mm Hg；治療7 d再次行冠狀動脈造影檢查示LCX未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級(見圖2B)。

治療與轉(zhuǎn)歸：第1次冠狀動脈造影前予以阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)，國藥準字J20130078，規(guī)格：100 mg/片)300 mg和硫酸氫氯吡格雷〔賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字J20130083〕300 mg，口服，1次/d；第2天改為阿司匹林腸溶片100 mg，硫酸氫氯吡格雷75 mg，口服，1次/d?？鼓委煵捎靡乐Z肝素鈉(Laboratoire Bellon生產(chǎn)，國藥準字J20090094，規(guī)格：40 mg/0.4 ml)40 mg皮下注射，2次/d；瑞舒伐他汀鈣〔阿斯利康藥業(yè)(中國)有限公司生產(chǎn)，國藥準字J20120005〕10 mg，1次/d，每晚8：00口服。出院后囑患者服用阿司匹林腸溶片100 mg，口服，1次/d，同時改善生活方式；隨訪2年無不適。

患者2，男，45歲，主因“突發(fā)胸痛12 h”于2015-03-09急診入住吉林大學(xué)第一醫(yī)院?；颊呷朐呵?2 h無明顯誘因突發(fā)胸痛，呈燒灼樣，持續(xù)不緩解，向頸部放射，伴有大汗，無惡心嘔吐。既往無高血壓、糖尿病，否認有傳染病感染史及接觸史，否認有食物及藥物過敏史，否認有手術(shù)及創(chuàng)傷史，吸煙20余年，約20支/d，未戒。

入院查體：脈搏80次/min，呼吸18次/min，心率80次/min，血壓125/70 mm Hg；聽診雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕啰音；心律齊，無雜音；腹軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及。心電圖檢查示V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1～0.3 mV(見圖1B)。心臟彩色超聲檢查示左心室舒張末期內(nèi)徑50 mm，EF 54%，室壁節(jié)段性運動異常。實驗室檢查：肌鈣蛋白I 0.497 ng/L，肌紅蛋白413 ng/L，CK-MB 10.0 ng/L，WBC 15.32×109/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶284.1 U/L，三酰甘油3.24 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇3.86 mmol/L，便常規(guī)、離子、甲狀腺功能檢查均無異常。患者入院1 h行冠狀動脈造影檢查示左前降支(LAD)近段可見血栓影，管腔狹窄率約為80%，前向血流TIMI 2級(見圖2C)，提示血栓自溶；血栓抽吸術(shù)后行冠狀動脈造影檢查示LAD近段血栓明顯減少，管腔未見明顯狹窄，術(shù)后與家屬溝通暫給予強化抗血小板聚集治療，擇期復(fù)查冠狀動脈造影；治療7 d再次行冠狀動脈造影檢查示LAD近段可見少許血栓殘留，管腔內(nèi)未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級(見圖2D)。

治療與轉(zhuǎn)歸：第1次冠狀動脈造影前予以阿司匹林腸溶片300 mg和硫酸氫氯吡格雷300 mg，口服，1次/d；第2天改為阿司匹林腸溶片100 mg，硫酸氫氯吡格雷75 mg，口服，1次/d?？鼓委煵捎靡乐Z肝素鈉40 mg皮下注射，2次/d；瑞舒伐他汀鈣10 mg，1次/d，每晚8：00口服。出院后囑患者服用阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d，同時改善生活方式；隨訪2年無不適。

2 討論

急性ST段抬高型心肌梗死是指在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上冠狀動脈血流中斷導(dǎo)致急性心肌缺血壞死，血栓形成是引發(fā)心肌梗死的主要原因[2]。研究表明，血栓形成與血小板聚集、凝血系統(tǒng)激活及纖溶-抗纖溶系統(tǒng)失衡等有關(guān)[3]。經(jīng)冠狀動脈血管造影檢查證實急性ST段抬高型心肌梗死發(fā)病初期部分梗死相關(guān)動脈能被機體纖溶逆轉(zhuǎn)而發(fā)生血栓自溶現(xiàn)象。血栓自溶是梗死相關(guān)動脈自發(fā)再通的一種發(fā)生機制，由于心肌梗死后梗死相關(guān)動脈痙攣解除或血栓自行溶解導(dǎo)致梗死相關(guān)動脈遠端血流TIMI 2～3級[3]。

注：A圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～0.3 mV；B圖示V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1～0.3 mV

圖1 心電圖檢查結(jié)果

Figure 1 ECG examination results

注：A圖示左回旋支(LCX)遠段可見血栓影，未見明顯狹窄，前向血流TIMI 2級；B圖示LCX未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級；C圖示左前降支(LAD)近段可見血栓影，管腔狹窄率約80%，前向血流TIMI 2級；D圖示LAD近段可見少許血栓殘留，管腔內(nèi)未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級

圖2 冠狀動脈造影檢查結(jié)果

Figure 2 Coronary angiography results

近年來，急性ST段抬高型心肌梗死被認為是由炎性反應(yīng)所致，而抗凝、雙重抗血小板聚集治療可抑制炎性反應(yīng)和血栓形成。本文2例患者均出現(xiàn)血栓自溶現(xiàn)象，結(jié)合相關(guān)研究結(jié)果分析血栓自溶的影響因素可能如下：(1)內(nèi)皮細胞功能：內(nèi)皮細胞功能損傷會抑制內(nèi)皮源性血管舒張因子合成和分泌，促進血小板黏附聚集，并釋放縮血管物質(zhì)，導(dǎo)致血管痙攣，進而降低纖溶，抑制梗死相關(guān)動脈血栓自溶；另外，內(nèi)皮細胞還可通過抑制冠狀動脈妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP-A)分泌而促進梗死相關(guān)動脈血栓自溶。臨床研究表明，急性ST段抬高型心肌梗死梗死相關(guān)動脈自發(fā)再通患者內(nèi)皮細胞功能優(yōu)于梗死相關(guān)動脈非自發(fā)再通患者，且PAPP-A水平低于梗死相關(guān)動脈非自發(fā)再通患者[4]。(2)1型纖溶酶原激活物抑制劑(PAI-1)：PAI-1缺乏會增加纖溶活性，促進梗死相關(guān)動脈血栓自溶[5]。(3)脂蛋白a：脂蛋白a是一種纖溶酶原抑制劑，可通過抑制纖維蛋白酶原而抑制梗死相關(guān)動脈血栓自溶。臨床研究表明，急性ST段抬高型心肌梗死梗死相關(guān)動脈自發(fā)再通患者脂蛋白a水平低于梗死相關(guān)動脈非自發(fā)再通患者[6]。(4)胰島素抵抗(IR)：IR是影響急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相關(guān)動脈血栓自溶的獨立危險因素[7]。

3 小結(jié)

急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相關(guān)動脈血栓自溶可挽救瀕死心肌，改善患者預(yù)后和心功能，降低患者病死率；且規(guī)范的抗凝、雙重抗血小板聚集、降脂、穩(wěn)定斑塊等治療可進一步抑制血栓形成，促進血栓溶解，為臨床醫(yī)師治療急性ST段抬高型心肌梗死提供參考。

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(本文編輯：李潔晨)

張煜，E-mail：zyu99@jlu.edu.cn

R 542.22

D

10.3969/j.issn.1008-5971.2017.07.030

2017-04-09；

2017-06-18)

1.130021吉林省長春市，吉林大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科

2.066000 河北省秦皇島市骨科醫(yī)院內(nèi)二科