施 堯 ， 張亞茹 ， 朱心怡 ， 夏兆飛

(中國農業(yè)大學動物醫(yī)學院， 北京海淀100193)

家禽的胸深肌病

施 堯 ， 張亞茹 ， 朱心怡 ， 夏兆飛

(中國農業(yè)大學動物醫(yī)學院， 北京海淀100193)

胸深肌病(Deep Pectoral Myopathy,DPM)是家禽的一種退行性肌肉疾病。DPM最初見于老年火雞，特別是停產母火雞，后來發(fā)現14～16日齡的火雞也有發(fā)生，發(fā)病率約為1.5%～36%[1-2]。隨著肉雞規(guī)?；a的普及，DPM在肉雞中的發(fā)病率逐漸上升[3]。日增重快、體重大的個體更容易發(fā)生DPM，但Siller等[4]在輕型蛋雞中也發(fā)現本病。DPM典型的病理變化為胸深肌皺縮、壞死，呈粉色至綠色，故也稱綠肌病(Green Muscle Disease, GMD)；在火雞中，也被稱為退行性喙上肌病(Degenerative Myopathy of the Supracoracoideus, DMS)。DPM不影響家禽的健康狀況，只發(fā)現于屠宰加工過程中。發(fā)生DPM的胸肌無法正常銷售，只能廢棄，嚴重影響屠宰加工企業(yè)和養(yǎng)殖場的經濟效益。從1968年首次報道該病以來，各國學者對DPM的發(fā)病機理、發(fā)病原因、發(fā)病特點以及防控方法進行了深入研究，目前普遍認為DPM是由遺傳、品種、抓捕、飼養(yǎng)管理等多種因素引起的綜合征，其直接發(fā)病機理為胸深肌發(fā)生缺血性壞死。對肉雞胸肉率和日增重的過度選育是DPM高發(fā)的主要原因。本文綜述了家禽胸肌的解剖生理特點、DPM的病理變化及發(fā)病機理，為進一步研究和防控DPM提供理論基礎。

1 胸肌的解剖與生理

胸肌是家禽生產中最具經濟價值的肌肉之一，其重量占活禽體重的1/4、胴體重的1/3和總食用蛋白的1/2[5]。胸肌包括胸淺肌(胸大肌)和胸深肌(胸小肌，喙上肌)，是鳥類飛翔的主要肌肉。但家禽并不使用這些肌肉進行飛翔，而是用來活動翅膀。胸淺肌附著在龍骨、烏喙骨和肱骨下方，其作用是向下煽動翅膀。而胸深肌外層有深筋膜包裹，其作用則是抬升翅膀[3]，如圖1所示。胸深肌處于龍骨、烏喙骨、肱骨以及胸淺肌組成的密閉空間內，這種獨特的解剖學結構是胸深肌病發(fā)生的解剖學基礎。

圖1 家禽胸肌解剖結構示意圖

肌肉纖維可分為白肌纖維和紅肌纖維，胸肌纖維以白肌纖維為主。白肌纖維線粒體較少，收縮速度快，收縮力量大，但持續(xù)時間短，較易疲勞。胸肌主要由鎖骨下動脈和胸壁動脈供應血液，大部分血液供給胸淺肌，只有少部分血液供應胸深肌[6]。肌纖維內較少的線粒體和較少的血液供應使得胸深肌易發(fā)生缺氧和貧血，這是胸深肌病發(fā)生的生理學基礎。

2 DPM的病理變化

患DPM的家禽外觀表現正常。采食、飲水、運動都無明顯異常。只有屠宰后進行肉品分割時才能發(fā)現。DPM的病理變化集中在胸深肌，胸淺肌偶爾出現輕微病變，其他肌肉未見明顯異常[7-8]。肉雞的病理變化與火雞相似。

2.1 宏觀病理變化 DPM的宏觀病理變化可分為三類：① 胸深肌水腫、腫脹，呈黃綠色并伴有出血斑，或出現綠色壞死灶。病變集中于胸深肌中部，病變肌肉變軟，呈粉色并有綠色邊緣。發(fā)病時間稍長的病例，胸深肌整體變綠，干燥、易碎并有一層灰色包膜。在急性水腫病例中，綠色的膠狀滲出物有時會流出至胸深肌和胸淺肌之間；② 切開胸淺肌后可見胸深肌中部有小的黃色瘢痕。切開胸深肌，通常是呈現纖維狀或油膩狀。胸肌其他部分表現正常，有時會表現輕度萎縮和蒼白；③ 胸深肌萎縮，尾側1/3或1/2肌肉被纖維組織或纖維-脂肪組織替代。肌肉前側表現正常。在老年發(fā)病雞中更易表現第②、③種病變[7-10]。

2.2 組織病理變化 光鏡下可見肌纖維正常結構缺失，肌纖維腫脹、斷裂、壞死、溶解。橫斷面可見肌纖維直徑增加，腫脹，周圍有異嗜性細胞浸潤，呈現圓盤狀壞死。肌膜核模糊、消失。壞死的肌纖維被纖維膜包裹，外部是再生的肌纖維和/或纖維-脂肪組織。糖原染色后可見糖原消失。硝酸銀反應陽性[7]。

2.3 超微結構變化 電鏡下可見內質網腫脹、崩解、線粒體中致密小體數量增長，管狀嵴和細胞膜溶解。主帶和粗肌絲通?？杀鎰e，但I帶是擴張的，穿行于其間的細肌絲被破壞。Z線被損毀，而A帶和H帶未受影響。M線模糊不清，肌膜核退化[7-8.11]。

2.4 肌肉理化性質變化 患有DPM的火雞，病變胸肌pH值升高，為7.4～7.8(正常胸肌pH值=6.6)。正常胸肌比病變胸肌多含3 ～4種蛋白。聚丙烯酰胺凝膠電泳表明病變肌肉與正常肌肉的白蛋白流動特性相似[11]。

3 疾病模型與發(fā)病機理

3.1 疾病模型 數十年來，各國科學家對DMP的模型和發(fā)病機理進行了詳細研究，通過一系列試驗成功建立DPM疾病模型，進而研究其發(fā)病機理。Siller等[4]通過完全結扎白來航雞的鎖骨下動脈，成功建立DPM模型，模型組病變與自然發(fā)病雞相似，模型組血清肌酸激酶(Creatine Kinase, CK)和天門冬氨酸氨基轉移酶(Aspartate Aminotransferase, AST)在手術后立即上升，至術后18 d恢復正常。還有科學家使用電流刺激肉雞的翅膀，誘導肉雞發(fā)生DPM。如果在電流刺激前采用筋膜切開術切開胸深肌前筋膜，則不會發(fā)生DPM[12]。如果采用抓住雙腿，強迫家禽進行拍翅運動，則在肉雞和輕型蛋雞中建立出DPM模型[13]。這3種建模方法在DPM的研究中普遍應用[14-17]。

3.2 發(fā)病機理 Martindale等[18]通過血管造影技術評價DPM對肉雞胸深肌筋膜下壓力的影響。通過神經肌肉刺激建立肉雞DPM模型，采用BaSO4作為造影劑，注入鎖骨下動脈，在不同時間拍攝X線片觀察肉雞胸深肌筋膜下壓力變化。結果表明，刺激后肉雞胸深肌筋膜下壓力迅速升高，解剖后可見肌肉壞死，出現DPM早期病理學變化。而在刺激前進行筋膜切開術的肉雞筋膜下壓力未升高，胸肌未見明顯異常。證明DPM的發(fā)生與筋膜下壓力上升有關。

目前認為，DPM是由于家禽在快速拍翅膀時，胸深肌的劇烈運動引起的缺血性壞死。肌肉收縮時，血液供應量劇增，以提供充足的氧氣和所需養(yǎng)分，肌肉會因細胞內液的增加而腫脹。家禽在劇烈煽動翅膀時，胸深肌體積約增加20%。但胸深肌處于由龍骨和胸淺肌構成的密閉空間內，外部有深筋膜包裹，故其在劇烈收縮時無法擴張。腫脹的肌肉壓迫血管和神經，造成胸深肌缺血性貧血，進而發(fā)生壞死。被壓迫的毛細血管無法回流，造成管壓上升，滲出增加，使胸深肌陷入水腫-缺血-再水腫的惡性循環(huán)，最終導致胸深肌壞死。

4 小結與展望

DPM的發(fā)生是多種因素綜合作用的結果。高飼養(yǎng)密度、高齡、體重過大和日增重過快都是DPM的風險因素[19]。遺傳背景也影響DPM的發(fā)病率，肉雞DPM病例均發(fā)生于高胸肉率和高個體重的品系。其中對肉雞胸肉率和日增重的過度選育是DPM高發(fā)的主要原因[20]。DPM無法治療，也無法早期診斷，只能預防。減緩快大型肉雞增重速度，降低飼養(yǎng)密度，提升動物福利水平都可在一定程度上降低DPM的發(fā)病率。

由于患DPM肉雞的胸肌只能廢棄，DPM對家禽產業(yè)的影響巨大。DPM發(fā)病率為0.7%時，美國家禽業(yè)的每年損失可達1 600萬美元[5]。發(fā)病率為0.2%時，波蘭家禽產業(yè)的每年損失可達41萬歐元[19]。DPM在國內的發(fā)病病例及發(fā)病率尚無報道，可能是國內家禽主要以整只出售為主。隨著活禽市場的逐步關閉及冰鮮分割肉的逐步普及，DPM對我國家禽產業(yè)的影響也將逐漸出現。

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2017-03-10

現代農業(yè)產業(yè)體系北京市家禽創(chuàng)新團隊(CARS-PSTP);北京市自然科學基金資助項目(6172016)

施堯(1992-)，男，碩士，研究方向為獸醫(yī)內科學，E-mail：shiyao992@163.com

夏兆飛，E-mail：drxia@126.com

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0529-6005(2017)07-0076-02