王淑銀++王一書++李云++王偉力

[摘要] 目的 探討中老年腦心綜合征（CCS）在急性腦血管病（ACVD）中的發(fā)病率、影響因素、臨床特點及防治措施。 方法 回顧性分析2000年10月～2016年10月北京小湯山醫(yī)院收治的204例ACVD患者的臨床資料。觀察患者的病變類型、部位、心電圖及心肌酶譜變化、生化指標(biāo)、治療及轉(zhuǎn)歸。 結(jié)果 本組患者合并CCS 125例，其中，男76例，女49例，CCS發(fā)病率為61.3%。出血性腦血管病（腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血）CCS發(fā)生率明顯高于缺血性腦血管病，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01）；大腦深部病變（腦干與小腦、丘腦與基底節(jié)）CCS發(fā)生率明顯高于大腦半球病變，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01）。心電圖變化，包括肌缺血改變、各種心律失常。實驗室檢查顯示心肌酶升高、電解質(zhì)紊亂、血糖異常。合并CCS患者的死亡率明顯高于無CCS患者，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01）。 結(jié)論 中老年CCS的發(fā)生與腦血管病類型、部位、疾病轉(zhuǎn)歸有關(guān)，掌握CCS的臨床特點，對臨床判斷預(yù)后及正確治療有指導(dǎo)意義。

[關(guān)鍵詞] 中老年；急性腦血管?。荒X心綜合征；臨床特點

[中圖分類號] R743.3 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）07（b）-0086-04

Clinical analysis of acute cerebrovascular disease combined with cerebro-cardiac syndrome in 125 cases of middle-aged and elderly

WANG Shuyin WANG Yishu LI Yun WANG Weili▲

Department of General Medical， Beijing Xiaotangshan Hospital， Beijing 102211， China

[Abstract] Objective To discuss the incidence， influential factors， clinical characteristics and preventive measures of cerebro-cardiac syndrome （CCS） in acute cerebrovascular disease （ACVD） patients of middle-aged and elderly. Methods The clinical data of 204 patients with ACVD treated in Beijing Xiaotangshan Hospital from October 2000 to October 2016 were analyzed retrospectively. The disease types， location， changes of electrocardiogram & myocardial enzymes， biochemical indexes， treatment and prognosis were observed. Results There were 125 cases combined with CCS， with incidence of 61.3%. There were 76 male and 49 female. The incidence of CCS in hemorrhagic cerebrovascular disease （intracerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage） was significantly higher than that in ischemic cerebrovascular disease， with statistically significant difference （P < 0.01）. The incidence of CCS in deep brain lesions （brain stem and cerebellum， thalamus and basal ganglia） was significantly higher than that in cerebral hemisphere lesions， with statistically significant difference （P < 0.01）. Patients with CCS had electrocardiogram changes， including myocardial ischemia change， various arrhythmia. The results of laboratory examination showed that elevated myocardial enzymes， abnormal electrolyte and pathoglycemia. Mortality of the patients combined with CCS was significantly higher than that of patients without CCS （P < 0.01）. Conclusion The occurrence of CCS is related with the disease types， location and outcomes of the disease. There is a guiding significance for the prognosis judgment of patients with ACVD and correct therapy by grasping the clinical characteristics of CCS.

[Key words] Middle-aged and elderly； Acute cerebrovascular disease； Cerebro-cardiac syndrome； Clinical characteristics

急性腦血管?。ˋCVD）是臨床常見病、多發(fā)病[1]，本病發(fā)病急、致死率高[2]，亦是老年人致殘的主要原因之一。據(jù)國外統(tǒng)計，ACVD已成為較發(fā)達國家致死和致殘的主要原因[3]。近年來，ACVD發(fā)病年齡有年輕化趨勢，在臨床工作中，經(jīng)常遇到腦血管病急性期，患者出現(xiàn)類似心肌缺血、心肌梗死、心律失常等臨床表現(xiàn)，統(tǒng)稱為腦心綜合征（CCS）[4]。出血及缺血性腦血管病，均可繼發(fā)CCS[5]，尤其是出血性腦血管病時，使治療產(chǎn)生矛盾，導(dǎo)致病情加重，給臨床醫(yī)生帶來困惑，能否及時識別及正確處理，直接影響患者康復(fù)與生存率。北京小湯山醫(yī)院（以下簡稱“我院”）近十余年來共收治急性腦血管病204例，其中，診斷為CCS 125例，現(xiàn)將臨床資料進行分析，以期及時正確治療，達到最佳療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2000年10月～2016年10月我院收治的204例AVCD患者，均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]，并均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實。其中，男139例，女65例；年齡49～83歲，平均（60.2±3.2）歲；腦梗死123例，腦出血69例，蛛網(wǎng)膜下腔出血12例；合并CCS 125例。入選標(biāo)準(zhǔn)：患者無心臟病病史，發(fā)生急性腦血管病后心電圖出現(xiàn)各種心律失常（竇性心動過速、竇性心動過緩、房性或室性期前收縮、各種類型傳到阻滯、房性或室性心動過速）、ST-T異常改變、Q-T間期延長、房顫或其他心電圖異常改變，心肌酶譜異常升高，出現(xiàn)心力衰竭癥狀或體征，隨著腦血管病病情穩(wěn)定，心電圖異常改變消失或好轉(zhuǎn)，心肌酶逐漸恢復(fù)正常，心力衰竭癥狀減輕。125例CCS患者中，男76例，女49例；年齡59～83歲，平均（68.3±2.6）歲；腦梗死56例（基底節(jié)區(qū)梗死19例、丘腦梗死15例、放射冠梗死4例、腦葉梗死4例、腦干及小腦梗死14例），腦出血58例（基底節(jié)區(qū)出血16例、丘腦出血20例、腦葉出血7例、腦干及小腦出血15例），蛛網(wǎng)膜下腔出血11例。

1.2 方法

1.2.1 臨床治療 所有入選患者入院后均予積極治療腦血管病的同時，給予保護心臟功能治療，包括減少甘露醇劑量（將甘露醇劑量減為半量，即125 mL/次，靜脈輸液）及頻次，予地塞米松或甘油果糖替代甘露醇脫水降顱壓，積極糾正電解質(zhì)紊亂，補液，量出為入，控制補液速度。對出現(xiàn)心肌缺血表現(xiàn)者，予擴血管治療，已出現(xiàn)心功能不全者，予以積極控制心力衰竭治療。

1.2.2 觀察指標(biāo) 所有入選患者入院后即行床邊12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，異常者定期復(fù)查心電圖，或行24 h動態(tài)心電圖檢查，對危重患者行持續(xù)心電監(jiān)護，動態(tài)觀察心電圖變化，監(jiān)測血壓。次日晨起，空腹采靜脈血，查心肌酶譜，包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、谷氨?；D(zhuǎn)移酶（GGT）、肌鈣蛋白T（TNT），行電解質(zhì)（鉀、鈉、氯）、血糖、肝腎功能等檢測，異常者予以動態(tài)觀察。

1.2.3 轉(zhuǎn)歸 分別于治療療程滿1、3、6個月時，進行康復(fù)評定。生命體征平穩(wěn)、肢體肌力基本恢復(fù)、生活基本自理者為治愈；生命體征平穩(wěn)、肢體肌力部分恢復(fù)、生活部分自理者為好轉(zhuǎn)；于急性期（2周或1個月）內(nèi)死亡者為死亡。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 ACVD類型與CCS的關(guān)系

204例AVCD患者中，發(fā)生CCS 125例，占61.3%；其中，腦出血69例，發(fā)生CCS 58例，占84.1%；腦梗死123例，發(fā)生CCS 56例，占45.5%；蛛網(wǎng)膜下腔出血12例，發(fā)生CCS 11例，占91.7%。腦出血與腦梗死之間CCS發(fā)生率差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01），蛛網(wǎng)膜下腔出血與腦梗死之間CCS發(fā)生率差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01）。

2.2 ACVD發(fā)病部位與CCS的關(guān)系

急性腦血管病患者，CCS發(fā)生率與腦損害部位有關(guān)，大腦深部病變（丘腦與基底節(jié)、腦干及小腦）發(fā)生CCS 99例，占86.8%，大腦半球發(fā)生CCS 15例，占13.2%；大腦深部病變（丘腦與基底節(jié)、腦干及小腦）CCS發(fā)生率明顯高于大腦半球，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01）。

2.3 ACVD疾病轉(zhuǎn)歸與CCS的關(guān)系

合并CCS的ACVD患者病死率明顯高于未合并CCS的ACVD患者，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01）。見表1。

2.4 心電圖異常改變情況

125例CCS患者中，呈心肌缺血表現(xiàn)者78例（62.4%），表現(xiàn)為ST-T異常改變（ST段壓低≥0.5 mv、T波低平或倒置）；存在心律失常者72例（57.6%），包括竇性心動過速27例，竇性心動過緩4例，室性期前收縮7例，房性室性期前收縮9例，房顫4例，房室傳導(dǎo)阻滯6例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯7例，室性心動過速3例，Q-T間期延長5例；酷似心肌梗死改變者13例（10.4%），表現(xiàn)為ST段抬高或水平壓低，T波倒置，未出現(xiàn)病理性Q波；發(fā)生急性心肌梗死3例（2.4%）；99例（79.2%）患者心電圖在2周內(nèi)逐漸恢復(fù)正?；蚧净謴?fù)正常。

2.5 生化指標(biāo)異常情況

本組中心肌酶升高63例（57.4%），51例患者在2周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常；81例（64.8%）出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，表現(xiàn)為低鉀和/或低鈉、低氯血癥；49例（39.2%）出現(xiàn)血糖異常。

3 討論

3.1 CCS的概念

CCS是指因ACVD及急性顱腦損傷，在急性期引起的繼發(fā)性心臟損害。即ACVD（主要為腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血）及急性顱腦外傷累及下丘腦、腦干、自主神經(jīng)中樞，所引起類似的急性心肌梗死、心內(nèi)膜下出血、心肌缺血，心律失?；蛐牧λソ叩慕y(tǒng)稱。當(dāng)腦病逐漸趨于平穩(wěn)或好轉(zhuǎn)時，則心臟病癥狀及心電圖異常亦逐漸好轉(zhuǎn)或消失[7]。

3.2 CCS發(fā)生情況

本組AVCD患者中，CCS發(fā)生率為61.3%，與文獻報道大致相符[8]。其中，蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率最高，腦出血次之，腦梗死發(fā)生率較低。CCS發(fā)生率與腦血管病發(fā)病部位有關(guān)，即呈“同心圓”性改變[9]，即病變部位越靠近丘腦、腦干、基底節(jié)等大腦深部時，CCS的發(fā)生率增高，而在大腦皮層各腦葉發(fā)生率則偏低。CCS的發(fā)生與腦血管病轉(zhuǎn)歸有關(guān)，合并CCS者病死率明顯高于未合并CCS的患者（P < 0.01），嚴重影響AVCD患者的預(yù)后。王亞峰等[10]報道急性腦卒中患者合并CCS死亡率高達30.23%。

3.3 CCS的發(fā)生機制

AVCD發(fā)生腦CCS的發(fā)生機制是多方面的。已有試驗證明，顱內(nèi)壓升高及腦損傷的部位、程度均對心血管系統(tǒng)有一定影響[11]。目前研究認為其主要機制包括以下幾方面：

3.3.1 植物神經(jīng)功能損傷 大腦通過交感、副交感神經(jīng)支配心臟，當(dāng)大腦半球發(fā)生急性病變，累及丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)等部位時，高級植物神經(jīng)中樞功能會受到嚴重破壞，導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮性降低，交感、副交感神經(jīng)平衡失調(diào)，心血管調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常[12]，從而導(dǎo)致心律失常發(fā)生，當(dāng)延髓損傷時，會直接破壞該部位的心血管調(diào)節(jié)中樞，導(dǎo)致心電生理異常[13]。

3.3.2 下丘腦-垂體-腎上腺髓質(zhì)軸興奮 急性腦部病變發(fā)生時，腦內(nèi)血液循環(huán)發(fā)生障礙，出現(xiàn)急性腦水腫，引起顱內(nèi)壓升高，直接或間接影響下丘腦和腦干，下丘腦受累后，通過交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，加速兒茶酚胺合成。Cechetto[14]曾在動物卒中模型中觀察到，卒中發(fā)生時血漿中兒茶酚胺水平升高，腎上腺素分泌增加，提示交感活動增高和/或副交感活動減弱，引起冠狀動脈痙攣、心肌收縮，造成心肌缺血。另外，兒茶酚胺及去甲腎上腺素的增加，可導(dǎo)致心肌營養(yǎng)不良性壞死。AVCD死亡患者尸檢發(fā)現(xiàn)其心肌彌漫性內(nèi)膜下出血，左心室出現(xiàn)多灶性心肌細胞腫脹、間質(zhì)出血及纖維變性[15]。

3.3.3 體液調(diào)節(jié)紊亂 急性腦部病變發(fā)生后，多種因素可導(dǎo)致血漿中血管緊張素Ⅱ水平升高，引起冠狀動脈收縮，導(dǎo)致心肌缺血。另外，血管緊張素Ⅱ可升高血漿中醛固酮水平，導(dǎo)致水鈉潴留，致使心臟前負荷增加。研究表明，急性出血性腦血管病發(fā)生后，血漿中神經(jīng)肽Y水平呈明顯升高，此種神經(jīng)遞質(zhì)可使冠狀動脈強烈收縮，引起心肌缺血，還可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生，并能使去甲腎上腺素的心血管效應(yīng)加強。由此可推測，CCS的發(fā)生、發(fā)展過程可能有神經(jīng)肽Y的參與。

3.3.4 水、電解質(zhì)平衡紊亂 AVCD時機體一些激素分泌發(fā)生變化，主要是抗利尿激素（ADH）分泌異常[16]，導(dǎo)致水、電解質(zhì)失調(diào)。另外，脫水劑和激素的應(yīng)用、進食障礙、不恰當(dāng)?shù)难a液和禁食等因素，使水、電解質(zhì)平衡紊亂進一步加重，導(dǎo)致機體水、電解質(zhì)平衡紊亂，血液濃縮，常見低鉀或髙鉀、低鈉、低氯、低鎂、低鈣，特別是鉀離子紊亂，對心肌影響明顯。低鉀引起ST段壓低、T波低平或倒置、Q-T間期延長或嚴重心律失常，髙鉀引起心率緩慢甚至驟停。

3.3.5 其他 高血壓、動脈硬化為心腦血管病變的共同病理基礎(chǔ)，特別是老年患者已有心腦血管病變的基礎(chǔ)，當(dāng)腦部發(fā)生病變時，機體應(yīng)激反應(yīng)加強，心臟負擔(dān)加重，從而誘發(fā)心臟病變的發(fā)生。

3.4 CCS的臨床特點

CCS發(fā)生在腦部病變的基礎(chǔ)上，即心電圖改變，常在急性腦卒中發(fā)病后幾小時或1周內(nèi)發(fā)生，與文獻報道相符[17]，與急性腦血管病腦水腫發(fā)生高峰期出現(xiàn)時間相一致，臨床心臟損害表現(xiàn)多種多樣。心電圖變化以ST-T改變居多，本組資料中，有13例患者（均為出血性腦血管病患者）的心電圖表現(xiàn)為ST段弓背向上抬高，極易誤診為急性心肌梗死，在臨床上給醫(yī)生治療帶來困惑。其實此種心電圖改變?yōu)椤澳X源性心臟損傷[18]”，心肌酶監(jiān)測正?；蜉p度升高，監(jiān)測心電圖無動態(tài)改變，隨著急性腦血管病病情穩(wěn)定，心電圖可逐漸恢復(fù)正常。其次，心電圖改變?yōu)楦鞣N心律失常，嚴重室性心律失常（如室性或室上性心動過速、室速）與Q-T間期延長明顯相關(guān)[19]。有的患者出現(xiàn)明顯的心功能損害，但急性腦血管病患者，尤其是病情較嚴重者（如大面積腦梗死、大量腦出血、腦干出血者）常常出現(xiàn)意識障礙或言語障礙，例如不同類型的失語（運動性失語、感覺性失語、命名性失語），使得患者不能及時或明確表達其不適癥狀，這就使得觀察病情變化及檢測各種指標(biāo)顯得尤為重要。

3.5 CCS的輔助檢查

除動態(tài)監(jiān)測心電圖變化外，需定期復(fù)查血清鉀、鈉、氯、血糖、血脂、BNP、TNI、肝腎功能等，還應(yīng)行甲狀腺功能檢查，機體在應(yīng)急狀態(tài)下T3下降較常見，應(yīng)注意鑒別是原發(fā)性甲狀腺功能異常，還是繼發(fā)性改變，后者會隨病情好轉(zhuǎn)恢復(fù)正常。

3.6 CCS的治療

CCS發(fā)病急，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，死亡率高，預(yù)后差。因此，早期診斷、合理治療是改善預(yù)后，降低病死率的關(guān)鍵。

3.6.1 病因治療 積極治療原發(fā)病。

3.6.2 保護心臟功能 包括合理應(yīng)用甘露醇，要做到適時適量，因腦水腫高峰期為發(fā)病后3～5 d，故甘露醇的應(yīng)用不宜超過1周，劑量予半劑即可，或甘油果糖與甘露醇交替應(yīng)用降顱壓，甘油果糖對電解質(zhì)平衡干擾小于甘露醇[20]，以減輕對心肌的損害?？刂戚斠核俣燃拜斠嚎偭?，尤其要控制輸液速度，以避免液體輸入過快，導(dǎo)致血容量快速增加，從而加重心臟前負荷，一般控制液體入量為1000～2000 mL/d，結(jié)合有無發(fā)熱、嘔吐、消化道出血及腎功能不全等并發(fā)癥，適當(dāng)調(diào)節(jié)液體量及品種，保持輕度的負平衡。及時有效地控制腦水腫，給予靜注補充極化液，穩(wěn)定心肌細胞膜，保護心臟功能，對出現(xiàn)心力衰竭的患者，予抗心力衰竭治療，包括利尿、擴血管、抗醛固酮、改善心肌代謝、降低心肌耗氧等。

3.6.3 對癥支持治療 保持水、電解質(zhì)平衡，糾正電解質(zhì)紊亂，心肌缺血、缺氧時會導(dǎo)致鎂迅速減低，可適當(dāng)補充鎂離子。補充鎂離子可抗心律失常，保護心肌功能[21]。促進排痰、預(yù)防感染，昏迷患者予鼻飼飲食，以保證營養(yǎng)攝入。

3.6.4 及時正確處理其他并發(fā)癥及合并癥 CCS患者極易合并上消化道出血（亦稱應(yīng)激性潰瘍）、嘔吐后窒息、吸入性肺炎、壓瘡、下肢深靜脈血栓形成、肺栓塞等并發(fā)癥，均應(yīng)預(yù)防到位，防患于未然。此類患者亦常常合并高血壓、糖尿病、動脈硬化、高脂血癥等，對合并癥的妥善處理與否亦會直接影響病情。

AVCD并發(fā)CCS在中老年人群中常見，及時發(fā)現(xiàn)及正確處理，直接關(guān)系到患者預(yù)后，影響患者生存質(zhì)量。因此，臨床醫(yī)師對此應(yīng)有高度警惕。

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（收稿日期：2017-04-01 本文編輯：程 銘）