錢留軍

(確山縣人民醫(yī)院 檢驗科生化室 河南 駐馬店 463200)

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血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平檢測在老年慢性心力衰竭患者病情評估中的應(yīng)用價值

錢留軍

(確山縣人民醫(yī)院 檢驗科生化室 河南 駐馬店 463200)

目的 分析血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)水平檢測在老年慢性心力衰竭(CHF)患者病情評估中的應(yīng)用價值。方法 選取老年CHF患者96例為觀察組，同期健康體檢者32例為對照組，采用酶聯(lián)免疫法測定兩組血清TNF-α及IL-6水平，采用雙抗體夾心法測定兩組血清MMP-9水平。對比兩組血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平及觀察組不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平。結(jié)果 觀察組血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平均高于對照組(P<0.05)；不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平比較采用單因素方差分析，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；心功能Ⅱ級患者血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平均低于心功能Ⅲ級、Ⅳ級患者，心功能Ⅲ級患者低于心功能Ⅳ級患者(P<0.05)。結(jié)論 血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平與老年CHF患者病情嚴重程度呈正相關(guān)，在老年CHF患者病情評估具有較高的檢測價值。

腫瘤壞死因子；基質(zhì)金屬蛋白酶-9；白介素-6；慢性心力衰竭

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)為常見心血管疾病，主要是由心肌炎癥、心肌病、心肌梗死等引起心肌損傷，心室出現(xiàn)重構(gòu)，造成心室泵血能力下降，心肌細胞無法得到充分灌溉，出現(xiàn)心肌細胞衰竭。腫瘤壞死因子(TNF-α)可誘導一氧化氮酶合成NO，導致心肌收縮力下降?；|(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)可對心肌細胞外基質(zhì)降解，會引起心肌重構(gòu)[1]。白介素-6(IL-6)能激活MMP-9，間接導致心肌重構(gòu)。本研究對研究對象血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平進行檢測，分析其在老年CHF患者病情評估中的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月至2016年2月確山縣人民醫(yī)院收治的老年CHF患者96例為觀察組，男54例，女42例；年齡61～78歲，平均(68.31±4.39)歲；心功能Ⅱ級32例，心功能Ⅲ級32例，心功能Ⅳ級32例；糖尿病14例，高血壓32例，高血脂26例。選取同期健康體檢者32例為對照組，男21例，女11例；年齡60～77歲，平均(67.83±4.25)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 兩組均抽取清晨空腹肘靜脈血5 ml，置于抗凝管2 h，3 000 r/min，離心取血清，采用酶聯(lián)免疫法測定兩組血清TNF-α及IL-6水平，采用雙抗體夾心法測定兩組血清MMP-9水平。

1.3 觀察指標 ①對比兩組血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平。②對比觀察組不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清TNF-α、MMP-9及IL-6比較 觀察組TNF-α為(414.86±32.37)ng/L，MMP-9為(451.74±32.48)ng/L，IL-6為(3.59±0.80)pg/ml，高于對照組(87.82±12.59)ng/L、(132.76±21.83)ng/L、(1.38±0.22)pg/ml(P<0.05)。

2.2 觀察組不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平比較 經(jīng)單因素方差分析，不同心功能等級血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；心功能Ⅱ級患者血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平均低于心功能Ⅲ級、Ⅳ級患者，心功能Ⅲ級患者低于心功能Ⅳ級患者(P<0.05)。見表1。

組別nTNF-α/(ng/L)MMP-9/(ng/L)IL-6/(pg/ml)心功能Ⅱ級組32217.52±30.05241.17±28.142.39±0.57心功能Ⅲ級組32418.63±34.87482.68±35.863.55±0.67心功能Ⅳ級組32539.71±38.82636.26±38.933.87±0.70F701.2281059.78250.874P0.0000.0000.000

3 討論

CHF是由心肌細胞肥大、壞死、纖維膠原與心肌細胞外基質(zhì)合成及代謝失衡等引起心肌泵血功能障礙，心排血量減少，機體出現(xiàn)代謝異常。其特征為組織、器官血流灌溉不足，心室射血功能減弱，循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)淤血。研究發(fā)現(xiàn)，心肌重構(gòu)是引起心力衰竭的重要原因，而炎性細胞因子可誘導心肌重構(gòu)[2]。

TNF-α由活化巨噬細胞產(chǎn)生，能殺死腫瘤細胞，因而被稱為腫瘤壞死因子-α。TNF-α可聚集中性粒細胞，誘導生長因子及炎性因子表達，減少血栓調(diào)理素，引起血管內(nèi)皮損傷，造成血液循環(huán)障礙。其作用機制為刺激一氧化氮酶，增加NO合成，減弱心肌收縮力；引起心室重構(gòu)，心肌細胞凋亡，心肌功能出現(xiàn)不可逆損傷，嚴重影響患者預(yù)后；心肌收縮力減弱會引起主動脈壓降低，導致心功能不全。當患者出現(xiàn)心力衰竭時，壞死心肌細胞可增強TNF-α表達，導致其介導的炎癥反應(yīng)啟動。MMP-9是一種基質(zhì)金屬蛋白酶，可降解心肌細胞外基質(zhì)形成基質(zhì)素，引起生長因子異常表達，促使生成新的結(jié)締組織，造成心室擴張及心肌細胞纖維化，從而加重心力衰竭。IL-6是一種白細胞介素，可由巨噬細胞、上皮細胞及T淋巴細胞等生成，正常細胞受到TNF-α誘導可產(chǎn)生IL-6。IL-6可刺激免疫細胞增殖分化，增強其免疫功能，因而具有促進炎性反應(yīng)及調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的作用[3]。IL-6還可介導心肌肥大及負性肌力，影響心室功能。本研究結(jié)果顯示，觀察組TNF-α、MMP-9、IL-6水平高于對照組，心功能Ⅱ級患者血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平均低于心功能Ⅲ、Ⅳ級患者，Ⅲ級低于Ⅳ級(P<0.05)，這提示老年CHF患者血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平明顯升高，心力衰竭越嚴重，血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平越高。

綜上所述，血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平與老年CHF患者病情嚴重程度呈正相關(guān)，在老年CHF患者病情評估方面具有較高的檢測價值。

[1] 陳煉.慢性充血性心力衰竭患者治療前后血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2、9、10水平的變化[J].中國基層醫(yī)藥,2014,21(1):131-132.

[2] 徐潔,駱小梅,張穎.慢性心力衰竭患者血清脂聯(lián)素水平與心功能及左室重構(gòu)的相關(guān)性[J].中國老年學雜志,2017,37(1):91-93.

[3] 劉鷺,程建平,張凱,等.BNP、CA125、IL-6和CRP聯(lián)合檢測對慢性心力衰竭的臨床診斷價值[J].標記免疫分析與臨床,2015,22(10):1029-1032.

R 541.4

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.14.108

2017-01-25)